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目的 以過氧麥角甾醇為先導化合物，基于分子雜合思想設計合成新型過氧麥角甾醇-3-(3,4,5-三甲氧基苯基)-丙烯酸酯（EP-TTB）并探究其對肺癌A549細胞的作用機制。方法 通過酯化反應合成目標化合物EP-TTB，采用MTT法檢測不同濃度（0、2.5、5、10、20、40、80μmol/L）EP-TTB作用于A549細胞后增殖抑制情況。將細胞分為對照組，EP-TTB（1、2、4μmol/L）組及過氧麥角甾醇4 μmol/L組，采用流式細胞術檢測細胞凋亡率、活性氧（ROS）水平、線粒體膜電位變化（JC-1）以及細胞周期分布；采用微管綠色熒光染色試劑盒進行染色，通過激光共聚焦觀察細胞核狀態(tài)；采用Western blotting法檢測A549細胞B淋巴細胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關X蛋白（Bax）、細胞色素C（Cyt-C）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-PI3K、p-AKT、β-tubulin及TrxR的蛋白表達水平。結(jié)果 EP-TTB的細胞毒活性顯著優(yōu)于過氧麥角甾醇。EP-TTB可顯著降低A549細胞增殖率（P＜0.01、0.001）；細胞周期阻滯在G₀/G₁期。與對照組相比，EP-TTB組細胞凋亡率明顯增加；ROS水平明顯升高；線粒體膜電位明顯升高；Bax、Cyt-C蛋白表達顯著上調(diào)，p-PI3K、p-Akt、Bcl-2、β-tubulin、TrxR蛋白表達顯著下調(diào)（P＜0.01、0.001）。結(jié)論 EP-TTB能同時靶向微管蛋白與硫氧還蛋白還原酶，從而有效抑制肺癌細胞增殖、誘導其凋亡，揭示其雙靶點抗腫瘤作用機制。

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目的 探究棕矢車菊素調(diào)節(jié)程序性死亡配體-1（PD-L1）表達對前列腺癌細胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影響。方法 培養(yǎng)人正常前列腺上皮細胞RWPE-1和前列腺癌細胞PC-3，CCK-8法檢測不同濃度（0、5、10、20、40、80 μmol/L）棕矢車菊素對RWPE-1和PC-3細胞活力的影響。PC-3細胞分為對照組、棕矢車菊素（20、40 μmol/L）組、多西他賽組、棕矢車菊素＋重組PD-L1組。通過集落形成、Annexin V/PI雙染法和免疫印跡法檢測細胞增殖、凋亡及蛋白表達；流式細胞儀檢測共培養(yǎng)體系中PC-3細胞凋亡；ELISA檢測共培養(yǎng)上清中γ干擾素、顆粒酶B含量。結(jié)果 棕矢車菊素≥20 mmol/L時PC-3細胞活力顯著降低（P＜0.05）。與對照組比較，棕矢車菊素各濃度組PC-3細胞集落形成數(shù)量，c-myc、增殖細胞核抗原（PCNA）、X連鎖凋亡抑制蛋白（XIAP）、PD-L1、淋巴細胞激活基因3（LAG-3）、B7同源物（B7-H3）蛋白表達均顯著降低，PC-3細胞凋亡率、C-多聚ADP核糖聚合酶（PARP）蛋白表達以及共培養(yǎng)體系中PC-3細胞凋亡率、γ干擾素、顆粒酶B含量均顯著升高（P＜0.05）；與棕矢車菊素40 mmol/L組比較，棕矢車菊素＋重組PD-L1組PC-3細胞集落形成數(shù)量，c-myc、PCNA、XIAP、PD-L1、LAG-3、B7-H3蛋白表達均顯著升高，PC-3細胞凋亡率、C-PARP蛋白表達以及共培養(yǎng)體系中PC-3細胞凋亡率、γ干擾素、顆粒酶B含量均顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論 棕矢車菊素通過下調(diào)PD-L1等免疫檢查點表達抑制前列腺癌細胞增殖及免疫逃逸，促進凋亡。

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目的 基于網(wǎng)絡藥理學及體外實驗探討人參皂苷Rg₁調(diào)控鐵死亡抑制慢性髓系白血病的作用機制。方法 運用CTD、GeneCards、HERB數(shù)據(jù)庫篩選人參皂苷Rg₁和慢性髓系白血病靶點；采用FerrDb V2數(shù)據(jù)庫獲取鐵死亡驅(qū)動與抑制靶點；通過Venn圖獲得交集靶點；使用STRING數(shù)據(jù)庫和Cytoscape構建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡；利用DAVID數(shù)據(jù)庫對交集靶點進行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；通過微生信在線作圖平臺進行可視化，并針對預測結(jié)果進行體外實驗驗證。采用CCK-8法和集落形成實驗檢測人參皂苷Rg₁作用后K562細胞增殖和分化能力影響；流式細胞術分析細胞周期分布；FerroOrange熒光探針檢測細胞內(nèi)Fe²⁺水平；BODIPY 581/591 C11熒光探針檢測細胞脂質(zhì)過氧化水平；透射電鏡觀察細胞線粒體形態(tài)變化。采用蛋白免疫印跡法和熒光定量PCR檢測腫瘤蛋白53（p53）、亞精胺/精胺N1-乙酰轉(zhuǎn)移酶1（SAT1）和花生四烯酸15-脂氧合酶（ALOX15）蛋白和mRNA的表達水平。結(jié)果 網(wǎng)絡藥理學結(jié)果表明，與鐵死亡相關的人參皂苷Rg₁、慢性髓系白血病共同作用靶點26個，靶基因顯著富集于癌癥途徑和p53信號通路等。實驗結(jié)果表明，與對照組比較，人參皂苷Rg₁顯著升高K562細胞增殖抑制率（P＜0.05）。人參皂苷Rg₁ 20 μmol/L作用48 h后，線粒體體積縮小、膜密度增加、線粒體嵴密度降低、融合甚至消失；K562細胞集落形成數(shù)減少（P＜0.01）；G₀/G₁期比例顯著升高，S期比例降低（P＜0.001），G₂/M期比例升高（P＜0.01）；K562細胞內(nèi)Fe²⁺、脂質(zhì)ROS含量顯著增高（P＜0.01、0.001）；K562細胞p53、SAT1、ALOX15蛋白和mRNA的表達顯著上調(diào)（P＜0.01、0.001）。結(jié)論 人參皂苷Rg₁抑制慢性髓系白血病細胞增殖可能與調(diào)控p53/SAT1/ALOX15信號通路誘導鐵死亡有關。

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目的 基于網(wǎng)絡藥理學和實驗驗證探究五味清濁丸對結(jié)腸炎的作用機制。方法 采用TCMSP、TCMID數(shù)據(jù)庫篩選五味清濁丸的主要成分，借助PubChem、SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫檢索對應成分的作用靶點。運用GeneCards、OMIM、DrugBank、TTD檢索結(jié)腸炎靶點。將交集靶點導入STRING 11.5構建“五味清濁丸–結(jié)腸炎–靶點”網(wǎng)絡，并運用Cytoscape 3.10.0軟件篩選核心靶點。使用DAVID 6.8進行基因本體（GO）和京都基因和基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。通過TCMSP、PDB數(shù)據(jù)庫獲取關鍵靶點的3D結(jié)構。借助科研者之家分子對接平臺進行分子對接，應用MOE2020軟件進行可視化。采用3%葡聚糖硫酸鈉誘導結(jié)腸炎小鼠模型，分別設置對照組、模型組、五味清濁丸（0.4、0.8、1.6 g/kg）組及柳氮磺吡啶組。評估結(jié)腸長度及組織病理學變化；ELISA法檢測血清炎癥因子白細胞介素（IL）-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、γ-干擾素（IFN-γ）、IL-10水平；Western blotting檢測結(jié)腸組織中Src蛋白酪氨酸激酶（SRC）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B1（Akt1）蛋白表達。結(jié)果 網(wǎng)絡藥理學分析顯示，木犀草素、β-谷甾醇等可能是五味清濁丸的關鍵活性成分，SRC、Akt1、TNF等為核心靶點，且這些靶點顯著富集于PI3K/Akt等炎癥相關通路。動物實驗進一步表明，五味清濁丸能顯著延長模型小鼠結(jié)腸，減輕結(jié)腸組織病理損傷，并能顯著降低促炎因子（IL-6、TNF-α、IFN-γ）水平，提升抗炎因子IL-10水平。五味清濁丸能顯著抑制模型組小鼠結(jié)腸組織中SRC、PI3K、Akt1的蛋白相對表達量（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 五味清濁丸能有效緩解結(jié)腸炎，其作用機制可能與抑制SRC/PI3K/Akt1信號通路的激活，進而減輕腸道炎癥反應有關。

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目的 基于網(wǎng)絡藥理學研究探討紅景天苷治療癌因性疲乏的作用機制，并通過動物實驗進行驗證。方法 利用HERB、ChEMBL、PubChem數(shù)據(jù)庫搜集紅景天苷的潛在作用靶點，通過GeneCards和DisGeNET數(shù)據(jù)庫篩選癌因性疲乏相關疾病靶點，取二者的交集，進一步行基因本體（GO）功能和京都基因和基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。利用STRING數(shù)據(jù)庫構建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡，利用CytoHuba插件確定核心靶點，關鍵靶點與紅景天苷進行分子對接。動物實驗部分通過構建氟尿嘧啶化療誘導的荷瘤小鼠疲乏模型，通過力竭游泳實驗、懸尾實驗觀察紅景天苷干預后對疲勞的緩解程度，并采用免疫組化對骨骼肌靶蛋白蛋白激酶B1（Akt1）的表達水平進行驗證。結(jié)果 篩選出紅景天苷與癌因性疲乏共134個交集靶點。GO分析表明，這些靶點顯著富集于凋亡調(diào)控、細胞遷移、營養(yǎng)應激反應及細胞因子信號傳導等生物學過程；KEGG通路分析提示其核心機制涉及磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號通路、內(nèi)分泌抵抗及神經(jīng)退行性疾病相關通路。通過拓撲分析進一步篩選出Akt1、促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）3、MAPK1等10個核心靶點。分子對接結(jié)果顯示，紅景天苷與Akt1具有高親和力。動物實驗證實，紅景天苷組小鼠力竭游泳時間較模型組顯著延長，懸尾不動時間顯著縮短（P＜0.05、0.001）。免疫組化分析顯示，紅景天苷能逆轉(zhuǎn)氟尿嘧啶誘導的骨骼肌Akt1蛋白表達下調(diào)（P＜0.01）。結(jié)論 紅景天苷可通過多靶點、多通路的作用機制改善癌因性疲乏，其中Akt1可能是其主要作用靶點之一。

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目的 運用網(wǎng)絡毒理學與分子對接技術探究烏頭堿引發(fā)神經(jīng)毒性的作用機制。方法 通過Swiss Target Prediction、PharmMapper以及CTD數(shù)據(jù)庫系統(tǒng)收集烏頭堿的潛在作用靶點。利用CTD、PharmGKB、OMIM數(shù)據(jù)庫檢索神經(jīng)毒性相關基因靶點，將烏頭堿對應靶點與神經(jīng)毒性相關靶點取交集，確定候選靶點。基于STRING數(shù)據(jù)庫平臺構建候選靶點的蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡，并通過CytoScape 3.9.1軟件進行網(wǎng)絡拓撲學分析，構建核心靶點網(wǎng)絡圖。通過Metascape在線分析平臺，對候選靶點進行基因本體（GO）、京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。采用PyMOL分子可視化軟件實施分子對接模擬，對網(wǎng)絡毒理學預測結(jié)果進行驗證。結(jié)果 得到烏頭堿對應靶點848個，神經(jīng)毒性相關靶點1 713個，交集靶點為144個，其中核心靶點20個，包括蛋白激酶B1（Akt1）、白蛋白（ALB）、胱天蛋白酶3（CASP3）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF）等；GO富集分析顯示烏頭堿致神經(jīng)毒性主要涉及外源物質(zhì)刺激反應和外源物代謝過程等生物過程，線粒體膜和突觸后部等細胞組分，以及氧化還原酶活性和轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合等分子功能；KEGG分析主要富集于糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終產(chǎn)物及其受體（AGE-RAGE）、神經(jīng)營養(yǎng)因子、催乳素等信號通路。分子對接結(jié)果顯示烏頭堿與排名前10位的核心靶點結(jié)合能均小于−5.0 kcal/mol，具有良好的結(jié)合能力。結(jié)論 烏頭堿產(chǎn)生神經(jīng)毒性具有多靶點、多途徑的作用規(guī)律，通過調(diào)控TNF、CASP3、Akt1等靶點影響AGE-RAGE、神經(jīng)營養(yǎng)因子、催乳素等信號通路從而引發(fā)神經(jīng)毒性。

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目的 基于網(wǎng)絡藥理學和分子對接技術探討毛蕊異黃酮治療代謝相關脂肪性肝病的潛在作用靶點及分子機制。方法 通過TCMIP和SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫預測毛蕊異黃酮的作用靶點；通過OMIM和GeneCards數(shù)據(jù)庫收集代謝相關脂肪性肝病相關疾病靶點。將藥物靶點與疾病靶點取交集后，通過STRING數(shù)據(jù)庫構建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡，并篩選核心靶點。利用DAVID數(shù)據(jù)庫進行基因本體（GO）功能注釋及京都基因和基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；進一步借助Cytoscape軟件構建“藥物–靶點–通路”調(diào)控網(wǎng)絡。采用CB-Dock2在線平臺對關鍵活性成分與核心靶點進行分子對接驗證。結(jié)果 共獲得毛蕊異黃酮作用靶點252個，代謝相關脂肪性肝病疾病靶點2 607個，交集靶點89個。共篩選出過氧化物酶體增殖激活受體γ（PPARG）、細胞色素P450 3A4酶（CYP3A4）、過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPARA）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、雄激素受體（AR）、孕激素受體（PGR）等核心靶點。GO富集分析顯示，核心靶點主要涉及RNA聚合酶II介導的轉(zhuǎn)錄正調(diào)控、細胞核、DNA結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子活性等。KEGG通路分析表明，毛蕊異黃酮可能通過調(diào)節(jié)脂肪細胞因子信號通路、PPAR信號通路、白細胞介素（IL）-17信號通路、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化等途徑發(fā)揮治療作用。分子對接結(jié)果顯示，毛蕊異黃酮與PPARG、CYP3A4、PPARA、MAPK1、AR、PGR均能穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 毛蕊異黃酮可能通過多靶點、多通路協(xié)同作用治療代謝相關脂肪性肝病，為其藥理機制研究和臨床應用提供了科學依據(jù)。

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目的 基于網(wǎng)絡藥理學和分子對接技術探討天麻治療腦梗死的作用機制，并采用分子動力學模擬技術進行驗證。方法 利用SymMap、BATMAN-TCM 1.0數(shù)據(jù)庫，篩選天麻的活性成分及其潛在靶點。利用GeneCards、DisGeNET數(shù)據(jù)庫收集腦梗死相關靶點，并利用STRING數(shù)據(jù)庫與Cytoscape 3.10.1軟件繪制蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡，將天麻與腦梗死交集靶點導入DAVID數(shù)據(jù)庫進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。使用Cytoscape 3.10.1構建“天麻–活性成分–潛在靶點–信號通路–腦梗死”網(wǎng)絡。利用Autodock Tools 1.5.7將活性成分與核心靶點結(jié)合進行分子對接，通過分子動力學模擬分析結(jié)合模型的親和性和穩(wěn)定性。結(jié)果 篩選得到天麻治療腦梗死的13個關鍵活性成分，包括間羥基苯甲酸、4-羥基芐胺、γ-谷甾醇、蝙蝠葛堿和香茅醛等。藥物與疾病交集靶點89個，PPI網(wǎng)絡圖中度值最高的5個分別為腫瘤壞死因子（TNF）、胰島素（INS）、白細胞介素-1β（IL-1β）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）。GO分析條目566個，其中生物過程（BP）多富集于信號釋放、調(diào)節(jié)炎癥反應、有機羥基化合物轉(zhuǎn)運等；細胞組成（CC）多富集于神經(jīng)元細胞體、分泌顆粒腔、細胞質(zhì)囊泡腔等；分子功能（MF）方多富集于類固醇、蛋白酶結(jié)合和核受體活性等。KEGG富集結(jié)果88個，包括神經(jīng)活性相互作用、人巨細胞病毒、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化、5-羥色胺能突觸和環(huán)磷酸腺苷（cAMP）信號通路。分子對接結(jié)果顯示，天麻的核心活性成分能夠很好地與PPI網(wǎng)絡圖中度值最高的5個靶蛋白結(jié)合，形成較穩(wěn)定的復合物。分子動力學模擬進一步驗證了γ-谷甾醇與INS、蝙蝠葛堿與TNF、香茅醛與TNF具有較好的親和力與結(jié)合穩(wěn)定性。結(jié)論 天麻可能通過γ-谷甾醇、蝙蝠葛堿、香茅醛等活性成分作用于TNF和INS等靶點基因，調(diào)控信號釋放、調(diào)節(jié)炎癥反應和cAMP信號通路等實現(xiàn)抗炎、抗氧化應激、抗細胞凋亡，從而發(fā)揮治療腦梗死的作用。

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目的 運用網(wǎng)絡藥理學和分子對接技術探討山香圓葉治療細菌性肺炎的作用機制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理數(shù)據(jù)庫與分析平臺、Web of Science和中國知網(wǎng)等數(shù)據(jù)庫檢索山香圓葉的有效成分，利用Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫獲取山香圓葉活性成分的靶點，利用GeneCards、OMIM收集相關的細菌性肺炎靶點。取化合物靶點和疾病靶點的交集靶點即為山香圓葉治療細菌性肺炎的潛在靶點，利用STRING數(shù)據(jù)庫構建靶點的蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡，并將結(jié)果導入Cytoscape軟件進行拓撲分析，提取核心靶點。運用DAVID數(shù)據(jù)庫對核心靶點進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，構建“活性成分–核心靶點–通路”網(wǎng)絡，最后通過Discovery Studio進行分子對接，驗證核心成分和核心靶點的相互作用。結(jié)果 共獲得活性成分17個、疾病靶點1 687個，核心靶點10個，涉及339個GO條目和127條KEGG通路。槲皮素、木犀草素、山楂酸和十八碳-9,12,15-三烯酸等可能是山香圓葉抗細菌性肺炎的活性成分，表皮生長因子受體（EGFR）、端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶（TERT）、精氨酸酶（ARG1）等為關鍵靶點，涉及碳水化合物消化吸收、卵巢類固醇生成、精氨酸和脯氨酸代謝、醚脂代謝、黑色素生成和細胞質(zhì)DNA感應通路等。進一步分子對接結(jié)果表明山香圓葉的槲皮素和木犀草素與EGFR、TERT、ARG1均具有良好的結(jié)合活性。結(jié)論 山香圓葉可能通過槲皮素和木犀草素等活性成分，作用于EGFR、TERT、ARG1等蛋白的表達實現(xiàn)治療細菌性肺炎的作用。

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目的 預測泮托拉唑鈉腸溶片、蘭索拉唑腸溶膠囊仿制制劑的生物等效性。方法 利用平行人工膜滲透性模型，以泮托拉唑鈉腸溶片、蘭索拉唑腸溶膠囊為試驗對象，先在0.1 mol/L鹽酸溶液中溶出2 h，再轉(zhuǎn)移至pH 6.8或pH 6.0磷酸鹽緩沖液中，監(jiān)測其溶出、滲透過程，通過比較滲透速率和總滲透量預測仿制制劑的生物等效性。結(jié)果 在pH 6.8磷酸鹽緩沖液中，泮托拉唑鈉腸溶片、蘭索拉唑腸溶膠囊的兩家仿制制劑的滲透速率和總滲透量幾何均值比90%置信區(qū)間均在80.00%～125.00%。但在pH 6.0磷酸鹽緩沖液中，泮托拉唑鈉腸溶片、蘭索拉唑腸溶膠囊的兩家仿制制劑的滲透速率和總滲透量幾何均值比90%置信區(qū)間均未在80.00%～125.00%。結(jié)論 平行人工膜滲透性模型可用于預測質(zhì)子泵抑制劑類腸溶制劑仿制制劑與參比制劑的生物等效性，為仿制藥一致性評價提供參考。

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目的 建立HPLC法測定北葶藶子中多指標成分含量，采用化學計量學、熵權優(yōu)劣解距離法（TOPSIS）模型評價不同產(chǎn)地北葶藶子的質(zhì)量。方法 采用HPLC法測定16批不同產(chǎn)地北葶藶子中芥子酸、1,2-二芥子酰龍膽二糖苷、紫云英苷、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷、異鼠李素-3-O-β-D-葡萄糖苷、槲皮素、山柰酚、異鼠李素、黑芥子苷、白芥子硫苷、β-谷甾醇、胡蘿卜苷，并檢測總灰分和酸不溶性灰分。采用化學計量學對北葶藶子進行分類，并篩選質(zhì)量差異因子；采用熵權法計算各指標的權重，建立TOPSIS模型評價16批北葶藶子質(zhì)量。結(jié)果 不同產(chǎn)地北葶藶子中各指標差異較大；16批北葶藶子樣品聚為3類，對質(zhì)量差異影響程度依次為白芥子硫苷、紫云英苷、黑芥子苷、槲皮素、β-谷甾醇和芥子酸。遼寧、河北省產(chǎn)北葶藶子的樣品位于排名前5位，質(zhì)量最優(yōu)。結(jié)論 建立的方法客觀科學，為北葶藶子的全面質(zhì)量控制和評價提供參考。

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目的 探討草烏甲素軟膠囊聯(lián)合氨酚曲馬多治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛的臨床療效。方法 選取2023年9月—2024年9月河南科技大學第一附屬醫(yī)院收治的帶狀皰疹后神經(jīng)痛患者110例，按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各55例。對照組口服氨酚曲馬多片，1片/次，3次/d。治療組在對照組的基礎上口服草烏甲素軟膠囊，1粒/次，2次/d。兩組患者均治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者鎮(zhèn)痛效果，疼痛視覺模擬量表（VAS）、阿森斯失眠量表（AIS）、癥狀自評量表（SCL-90）和世界衛(wèi)生組織生活質(zhì)量測定簡表（WHOQOL-BREF）評分，及血清細胞因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-17（IL-17）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）、神經(jīng)肽Y（NPY）和S100鈣結(jié)合蛋白β（S100β）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（94.55% vs 81.82%，P＜0.05）。治療后，治療組止痛起效時間和疼痛緩解時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組疼痛VAS、AIS和SCL-90評分均低于同組治療前，而WHOQOL-BREF評分均顯著升高（P＜0.05），且治療組評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清TNF-α、IL-17、NPY和S100β水平都低于同組治療前，而β-EP水平均顯著升高（P＜0.05），且治療組患者血清因子水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 草烏甲素軟膠囊聯(lián)合氨酚曲馬多治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛，能有效減輕患者機體炎癥反應及減少神經(jīng)沖動傳入，增強鎮(zhèn)痛效果，降低神經(jīng)痛與神經(jīng)損傷程度，促進患者睡眠、心理狀態(tài)和生活質(zhì)量改善。

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目的 探討琥珀抱龍丸聯(lián)合硫必利治療兒童抽動障礙的臨床療效。方法 選取2022年9月—2024年9月在河北省中醫(yī)院治療的抽動障礙患兒100例，隨機分為對照組和治療組，每組各50例。對照組口服鹽酸硫必利片，初始劑量為50 mg/次，2次/d，根據(jù)患兒耐受情況，逐漸增至100～150 mg/次，2次/d。在對照組基礎上，治療組口服琥珀抱龍丸，1丸/次，2次/d。兩組患兒療程12周。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒耶魯綜合抽動嚴重程度量表（YGTSS）、百項心理癥狀問卷（PSI-100）、兒童少年生活質(zhì)量量表（QLSCA）評分和中醫(yī)癥狀積分，及血清S100β蛋白、沉默信息調(diào)節(jié)因子2相關酶1（Sirt1）和白細胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.00%，明顯高于對照組（76.00%，P＜0.05）。治療后，兩組YGTSS各項評分、PSI-100評分和中醫(yī)癥狀積分顯著降低，而QLSCA評分則顯著增加（P＜0.05），且治療組評分比對照組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清S100β蛋白和IL-6水平顯著下降，而血清Sirt1水平顯著上升（P＜0.05），且治療組血清水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 琥珀抱龍丸聯(lián)合硫必利治療兒童抽動障礙療效確切，安全性較好，不僅可顯著減輕患兒抽動癥狀，改善患兒心理狀態(tài)與生活質(zhì)量，還能有效抑制炎癥，修復神經(jīng)損傷。

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目的 評估蘇合香丸與單硝酸異山梨酯聯(lián)合治療方案對冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者的臨床效果。方法 選自2024年1月—12月鄭州市第七人民醫(yī)院收治的80例冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者，按照隨機數(shù)字表法分成對照組和治療組，各40例。對照組口服單硝酸異山梨酯緩釋膠囊，40 mg/次，1次/d。治療組患者在對照組方案基礎上口服蘇合香丸，1丸/次，2次/d。兩組均治療4周。觀察兩組的治療效果和心絞痛發(fā)作情況，比較兩組治療前后射血分數(shù)（EF）、每搏量（SV）、心電圖參數(shù)（QRS間期、QTc間期）、收縮期峰流速（SPV）、舒張期峰流速（DPV）及冠脈血流儲備（CFR）、西雅圖心絞痛量表（SAQ）評分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（97.50%）顯著高于對照組（75.00%）（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)顯著減少，單次發(fā)作持續(xù)時間顯著縮短（P＜0.05）；治療后，治療組心絞痛發(fā)作次數(shù)少于對照組，單次發(fā)作持續(xù)時間短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組SV、EF值均較同組治療前顯著提高，QRS間期、QTc間期較前縮短（（P＜0.05）；治療后，治療組SV、EF高于對照組，QRS間期、QTc間期短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組SPV、DPV、CFR較同組治療前均顯著提高（P＜0.05）；治療后治療組SPV、DPV、CFR高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組軀體活動受限程度評分、心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)評分、心絞痛發(fā)作頻率評分均較同組治療前顯著提高（P＜0.05）；治療后治療組上述維度評分高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 蘇合香丸聯(lián)合單硝酸異山梨酯有利于提高冠心病穩(wěn)定型心絞痛的治療效果，有利于改善患者心功能，減少心絞痛發(fā)作，提升生活質(zhì)量，提高患者臨床獲益。

Abstract:

目的 探討維立西呱片聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定片治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2023年6月—2025年5月在青島市第八人民醫(yī)院就診的慢性心力衰竭患者共計95例，患者按隨機數(shù)字表法分為對照組（47例）和治療組（48例）。對照組口服鹽酸伊伐布雷定片，2次/d，初始劑量5 mg/次，3～4周后調(diào)整為7.5 mg/次。治療組在對照組基礎上口服維立西呱片，1次/d，初始劑量2.5 mg/次，每2周增加1次劑量，維持劑量10 mg/次。兩組患者連續(xù)治療3個月。比較兩組的治療效果、心率（HR）、平均動脈壓（MAP）、心功能指標、生活質(zhì)量、血清纖維化指標。結(jié)果 治療組的總有效率為91.67%，對照組的總有效率為76.60%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的HR、MAP均明顯降低（P＜0.05），且治療組的HR、MAP均明顯低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的左房內(nèi)徑（LAD）明顯降低，左心室射血分數(shù)（LVEF）、心排血量（CO）明顯升高（P＜0.05）；治療組治療后的LAD明顯低于對照組，LVEF、CO明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的明尼蘇達生活質(zhì)量量表（MLHFQ）評分均降低（P＜0.05），治療組的MLHFQ評分明顯低于對照組（P＜0.05）。兩組患者治療后的血清生長分化因子-15（GDF-15）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、結(jié)締組織生長因子（CTGF）水平明顯降低（P＜0.05）；治療組治療后的血清GDF-15、MMP-9、CTGF水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 維立西呱片聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定片可提高慢性心力衰竭的臨床療效，改善心率、血壓、心功能和生活質(zhì)量，延緩心肌重塑進程。

Abstract:

目的 探索脂必妥片聯(lián)合阿昔莫司膠囊治療高脂血癥的臨床效果。方法 選取2024年1月—11月在首都醫(yī)科大學附屬北京康復醫(yī)院及北京市門頭溝區(qū)中醫(yī)醫(yī)院接受治療的高脂血癥患者110例，使用信封隨機分組技術將患者分為對照組（55例）和治療組（55例）。對照組口服阿昔莫司膠囊，2～3次/d，1粒/次，治療組在對照組基礎上口服脂必妥片，3片/次，2次/d，兩組患者治療2個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)時間，血脂總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）水平，及血液流變學指標全血高切黏度、全血低切黏度、全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.55%，明顯高于對照組的81.82%（P＜0.05）。治療后，治療組患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)時間顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者TC、TG和LDL-C水平均顯著低于治療前（P＜0.05），且治療組的血脂改善效果明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組患者全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度及纖維蛋白原水平顯著低于治療前水平（P＜0.05）。同時，治療組患者血液流變學指標水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 脂必妥片聯(lián)合阿昔莫司膠囊治療高脂血癥臨床療效顯著，能夠改善臨床癥狀和血脂水平，調(diào)節(jié)血液流變學指標，且用藥安全性高。

Abstract:

目的 探討桉檸蒎腸溶軟膠囊聯(lián)合吸入用乙酰半胱氨酸溶液治療支氣管擴張癥的臨床療效。方法 選取濮陽市人民醫(yī)院在2022年4月—2025年4月收治的支氣管擴張癥患者共計80例，將患者按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各40例。對照組霧化吸入吸入用乙酰半胱氨酸溶液，3 mL/次，2次/d。治療組在對照組治療基礎上餐前30 min口服桉檸蒎腸溶軟膠囊，1粒/次，2次/d。兩組患者持續(xù)用藥10 d。比較兩組的臨床療效、癥狀消失時間、病情程度、生活質(zhì)量、肺功能指標、血清指標。結(jié)果 治療組的總有效率為95.00%，明顯高于對照組的總有效率77.50%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患者咳嗽、咯痰、肺啰音消失時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的支擴嚴重指數(shù)（BSI）、圣·喬治呼吸問卷（SGRQ）評分均顯著降低（P＜0.05）；治療組的BSI、SGRQ評分均低于對照組（P＜0.05）。兩組患者治療后的呼氣峰值流速（PEF）、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量比值（FEV1/FVC）均明顯升高（P＜0.05），且治療組的PEF、FEV1/FVC明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清C反應蛋白/白蛋白（CAR）、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制物-1（TIMP-1）、人中性粒細胞防御素1-3（HNP1-3）水平均明顯降低（P＜0.05）；治療組治療后血清CAR、TIMP-1、HNP1-3水平均低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 桉檸蒎腸溶軟膠囊聯(lián)合吸入用乙酰半胱氨酸溶液可提高支氣管擴張癥的治療效果，促進病情程度改善，改善生活質(zhì)量和肺功能，有助于減輕炎癥和纖維化進程。

Abstract:

目的 探討蓽鈴胃痛顆粒聯(lián)合奧美拉唑腸溶片治療胃食管反流病的臨床療效。方法 選取2023年4—2025年6月在秦皇島市第二醫(yī)院就診的胃食管反流病共計186例，將所有患者按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各93例。對照組早晚口服奧美拉唑腸溶片，1片/次，2次/d。治療組在對照組基礎上口服蓽鈴胃痛顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者總共持續(xù)服用8周。比較兩組的治療效果、反流參數(shù)、癥狀體征、生活質(zhì)量、血清指標。結(jié)果 對照組的總有效率為87.10%，治療組的總有效率為95.70%，兩組組間比較差異顯著（P＜0.05）。兩組治療后的反流次數(shù)、最長反流持續(xù)時間、pH值＜4的總時長比例均顯著降低（P＜0.05），且治療組治療后的反流次數(shù)、最長反流持續(xù)時間、pH值＜4的總時長比例均顯著低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的反流體征評分（RFS）和反流癥狀指數(shù)（RSI）評分均明顯降低，胃食管反流病生存質(zhì)量量表（GQOL）評分明顯升高（P＜0.05）；治療組治療后RFS、RSI評分明顯低于治療組，GQOL評分明顯高于治療組（P＜0.05）。兩組治療后的血清白細胞介素-8（IL-8）水平明顯降低，血清前列腺素E₂（PGE₂）、一氧化氮（NO）水平明顯升高（P＜0.05）；治療組治療后的血清IL-8水平明顯低于對照組，血清PGE₂、NO水平明顯高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 蓽鈴胃痛顆粒聯(lián)合奧美拉唑腸溶片可提高胃食管反流病的療效，減輕反流癥狀體征和炎癥反應，有助于促進黏膜功能恢復，提高生活質(zhì)量。

Abstract:

目的 探討采用肝爽顆粒與硫普羅寧協(xié)同治療代謝相關脂肪性肝病的臨床療效。方法 選取2023年1月—2024年8月南陽南石醫(yī)院消化內(nèi)科收治的82例代謝相關脂肪性肝病患者，依據(jù)隨機數(shù)字法分為對照組41例和治療組41例。對照組患者給予iv注射用硫普羅寧，0.2 g溶于5%葡萄糖注射液250 mL稀釋，1次/d。治療組患者在對照組的基礎上口服肝爽顆粒，3 g/次，3次/d。兩組用藥28 d。觀察兩組的治療效果，比較兩組的中醫(yī)癥狀積分、三酰甘油（TG）、膽固醇（TC）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、血清正五聚體蛋白3（PTX3）、磷脂酰肌醇蛋白聚糖-4（GPC-4）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、白脂素（Asprosin）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.56%，高于對照組的78.05%（P＜0.05）。治療后，兩組口干口苦積分、肢體困重積分、肝區(qū)隱痛積分、脘腹脹滿積分均低于治療前（P＜0.05）；且與對照組相比，治療組口干口苦積分、肢體困重積分、肝區(qū)隱痛積分、脘腹脹滿積分均更低（P＜0.05）。治療后，兩組TG、TC、ALT、AST水平均低于治療前（P＜0.05）；且與對照組相比，治療組的TG、TC、ALT、AST水平均更低（P＜0.05）。治療后，兩組PTX3、GPC-4、Asprosin水平均低于同組治療前，兩組GSH-Px水平顯著升高（P＜0.05）；且與對照組對比，治療組PTX3、GPC-4、Asprosin水平更低，GSH-Px水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 肝爽顆粒與硫普羅寧協(xié)同治療代謝相關脂肪性肝病效果確切，可有效降低TG、TC水平及恢復肝功能狀態(tài)，并能改善相關因子水平，值得借鑒與應用。

Abstract:

目的 探討芪藥消渴膠囊聯(lián)合恩格列凈片治療2型糖尿病的臨床療效。方法 將2024年5月—2025年5月永州市第一人民醫(yī)院就診的102例2型糖尿病患者作為研究對象，所有患者以隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各51例。對照組口服恩格列凈片，1片/次，1次/d。治療組患者在對照組基礎上口服芪藥消渴膠囊，6粒/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療12周。比較兩組患者的臨床療效、生活質(zhì)量、血管內(nèi)皮功能、血清指標。結(jié)果 治療后，對照組的總有效率為84.31%，明顯低于治療組的總有效率96.08%，兩組組間比較差異顯著（P＜0.05）。兩組治療后的糖尿病特異性生命質(zhì)量量表（A-DQQL）評分明顯降低，血管內(nèi)皮依賴性舒張功能（FMD）顯著升高（P＜0.05），且治療組治療后A-DQQL評分低于對照組，F(xiàn)MD高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的空腹血糖（FBG）、空腹胰島素（FINS）、糖化血紅蛋白（HbA1c）明顯降低，空腹C肽（FCP）明顯升高（P＜0.05）；治療組治療后的FBG、FINS、HbA1c明顯低于對照組，F(xiàn)CP明顯高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的糖基化終產(chǎn)物（AGE）、丙二醛（MDA）明顯降低，谷胱甘肽（GSH）明顯升高（P＜0.05）；治療組治療后的AGE、MDA低于對照組，GSH高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 芪藥消渴膠囊聯(lián)合恩格列凈片可提高2型糖尿病的臨床療效，提高生活質(zhì)量，改善血管內(nèi)皮功能，改善血糖，減輕氧化應激反應。

Abstract:

目的 觀察抗癌平丸聯(lián)合SOX化療方案治療晚期胃癌的臨床效果。方法 將2022年2月—2024年10月安慶市第一人民醫(yī)院收治106例晚期胃癌患者采用隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各53例。對照組患者采用SOX化療方案，第1天靜脈滴注注射用奧沙利鉑，130 mg/m²加入250 mL 5%葡萄糖溶液，持續(xù)滴注2 h；同時口服替吉奧膠囊，體表面積（BSA）＜1.25 m²患者40 mg/次；1.25 m²≤BSA＜1.50 m²患者50 mg/次；BSA≥1.50 m²患者60 mg/次，2次/d；第1～14天口服替吉奧膠囊，第15～21天停藥，21 d為1個周期，共治療4個周期。治療組在對照組基礎上飯后0.5 h口服抗癌平丸，0.5～1.0 g/次，3次/d，連續(xù)服用84 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者卡氏功能狀態(tài)量表（KPS）評分和生命質(zhì)量測定量表（FACT-G）評分，血清糖類抗原72-4（CA72-4）、CA19-9、癌胚抗原（CEA）和CA125水平，及外周血CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺和自然殺傷細胞（NK）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者疾病控制率為84.91%，明顯高于對照組的67.92%（P＜0.05）。治療后，兩組KPS評分、FACT-G評分明顯高于治療前（P＜0.05），且治療組評分明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組外周血CD3⁺、CD4⁺/CD8⁺、CD4⁺、NK均低于治療前，而CD8⁺高于治療前（P＜0.05），且治療組外周血免疫功能指標明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清CA72-4、CEA、CA19-9、CA125均低于治療前（P＜0.05），且治療組血清胃癌腫瘤標志物水平明顯低于對照組（P＜0.05）。治療組患者不良反應總發(fā)生率為18.87%，低于對照組的39.62%（P＜0.05）。結(jié)論 抗癌平丸聯(lián)合SOX化療方案治療晚期胃癌可抑制血清腫瘤標志物表達，改善生活質(zhì)量，提高疾病控制率，減少毒副反應，對免疫功能影響較小。

Abstract:

目的 觀察玄七健骨片聯(lián)合艾瑞昔布片治療輕中度膝骨關節(jié)炎（筋脈瘀滯證）的應用效果。方法 納入山西省汾陽醫(yī)院2024年1～12月收治的輕中度膝骨關節(jié)炎（筋脈瘀滯證）患者64例，所有患者按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，各32例。對照組飯后口服艾瑞昔布片，1片/次，2次/d。治療組在對照組的基礎上口服玄七健骨片，4片/次，3次/d。兩組均治療8周。對比兩組的臨床療效、臨床癥狀、膝關節(jié)功能、血清炎癥因子。結(jié)果 治療組的總有效率為96.88%，高于對照組的總有效率78.13%（P＜0.05）。兩組治療后西安大略和麥克馬斯特大學骨關節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）、視覺模擬評分法（VAS）評分下降，關節(jié)炎生活質(zhì)量測量量表2-短卷（AIMS2-SF）評分升高（P＜0.05）；治療組治療后WOMAC、VAS評分低于對照組，AIMS2-SF評分高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后美國特種外科醫(yī)院（HSS）膝關節(jié)評分、膝關節(jié)活動度升高（P＜0.05）；治療組治療后HSS膝關節(jié)評分、膝關節(jié)活動度高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后血清白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）、C反應蛋白（CRP）水平均下降（P＜0.05），治療組的血清IL-1β、IL-6、CRP水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 玄七健骨片聯(lián)合艾瑞昔布片治療輕中度膝骨關節(jié)炎（筋脈瘀滯證）可有效改善臨床癥狀和膝關節(jié)功能，降低炎癥因子水平。

Abstract:

目的 觀察芩翹口服液聯(lián)合人干擾素α2b噴霧劑治療兒童皰疹性咽峽炎臨床療效。方法 回顧性選取2023年3月—2025年4月武漢市中醫(yī)醫(yī)院門診收治的98例皰疹性咽峽炎患兒，按照用藥方案的不同分為對照組（49例）和治療組（49例）。對照組患兒咽峽噴用人干擾素α2b噴霧劑，1～2噴/次，3次/d。在對照組的基礎上，治療組口服芩翹口服液，20 mL/次，3次/d。兩組患兒均治療7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒中醫(yī)癥狀積分、匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評分和世界衛(wèi)生組織生活質(zhì)量量表（WHOQOL-BREF）評分，及血清白細胞介素-6（IL-6）、C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.92%，明顯高于對照組的總有效率81.63%（P＜0.05）。治療后，與對照組對比，治療組發(fā)熱、咽部疼痛、咽部皰疹等癥狀積分均顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒PSQI評分比治療前明顯降低，而WHOQOL-BREF評分明顯升高（P＜0.05）；且治療后，治療組評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒IL-6、CRP、PCT水平比治療前顯著下降（P＜0.05），且治療組血清因子水平比對照組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 芩翹口服液與人干擾素α2b噴霧劑協(xié)同治療療效顯著，加快消退癥狀，促使咽部炎癥降低，患兒睡眠及生活質(zhì)量提高。

Abstract:

目的 探討小兒咳喘靈口服液聯(lián)合克拉霉素治療嬰幼兒肺炎支原體肺炎的臨床療效。方法 納入2023年4月—2024年10月北京市通州區(qū)婦幼保健院收治的126例肺炎支原體肺炎患兒的病例資料進行回顧性分析。按治療方法不同分為對照組（61例）和治療組（65例）。對照組患兒口服克拉霉素干混懸劑，6個月≤年齡＜1歲患兒5 mg/kg，1歲≤年齡＜3歲患兒7.5 mg/kg，2次/d。治療組在對照組基礎上口服小兒咳喘靈口服液，6個月≤年齡＜2歲患兒5 mL/次，2歲≤年齡＜3歲患兒7.5 mL/次，3次/d。兩組患兒療程7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒主要癥狀、體征消失時間，核酸轉(zhuǎn)陰時間和肺炎胸片吸收評價量表（PCRAES）評分，及系統(tǒng)免疫炎癥指數(shù)（SⅡ）、單核細胞與淋巴細胞比值（MLR）、呼出氣一氧化氮（FeNO）和血清C反應蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.92%，明顯高于對照組的85.25%（P＜0.05）。治療后，治療組主要癥狀、體征消失時間和核酸轉(zhuǎn)陰時間明顯早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者PCRAES評分比治療前均顯著減少（P＜0.05），且治療組比對照組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組炎癥指標SⅡ、MLR、FeNO和血清CRP水平比治療前顯著下降（P＜0.05），且治療組比對照組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 采用小兒咳喘靈口服液與克拉霉素聯(lián)合治療嬰幼兒肺炎支原體肺炎，安全性較好，能進一步增強治療效果，促進病原清除及氣道炎癥、肺部炎癥和機體過度炎癥反應遏制，使癥狀加速好轉(zhuǎn)。

Abstract:

目的 系統(tǒng)評價小兒麻甘顆粒與氨溴索聯(lián)合治療喘息性支氣管肺炎患兒的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年12月鄭州大學附屬兒童醫(yī)院收治的喘息性支氣管肺炎患兒92例，依據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組（46例）和治療組（46例）。對照組靜脈滴注鹽酸氨溴索注射液，年齡≤6歲患兒7.5 mg/次，年齡＞6歲患兒15 mg/次，2次/d。治療組在對照組基礎上口服小兒麻甘顆粒，1～3歲患兒1.6 mg/次，年齡＞4歲患兒2.5 g/次，4次/d。兩組患兒連續(xù)治療7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床癥狀緩解時間，及白細胞介素-6（IL-6）、C反應蛋白（CRP）、IL-8、IL-4和IL-35水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（97.83% vs 80.43%，P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽、氣促、喘息及哮鳴音緩解時間均明顯早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-6、CRP、IL-8、IL-4水平比治療前明顯下降，而IL-35水平明顯升高（P＜0.05），且治療組炎癥因子水平顯著好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒麻甘顆粒聯(lián)合氨溴索治療小兒喘息性支氣管肺炎具有顯著療效，不僅能有效改善患兒的臨床癥狀，還可調(diào)節(jié)機體炎癥反應，且聯(lián)合用藥方案的安全性良好。

Abstract:

目的 研究紫貝止咳顆粒聯(lián)合氨溴特羅治療兒童急性支氣管炎的臨床效果。方法 選取2023年3月—2025年2月臨泉縣人民醫(yī)院（北京大學第一醫(yī)院臨泉醫(yī)院）收治的急性支氣管炎患兒114例，采用信封法隨機將這些患兒分為對照組和治療組，每組各57例。對照組患兒口服氨溴特羅口服溶液，1歲患兒5.0 mL/次，2～3歲患兒7.5 mL/次，4～5歲患兒10.0 mL/次，6～11歲患兒15.0 mL/次，2次/d。治療組患兒在對照組基礎上飯后口服紫貝止咳顆粒，1～3歲患兒2.5 g/次，4～6歲患兒3.3 g/次，7～11歲患兒5 g/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)給藥1周。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床癥狀改善時間，血常規(guī)指標白細胞計數(shù)（WBC）、中性粒細胞比例（NE）和淋巴細胞比例（LY）水平及血清炎癥因子白細胞介素-2（IL-2）、IL-8、C反應蛋白（CRP）和降鈣素原（PCT）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率達到了96.49%，明顯高于對照組的82.46%（P＜0.05）。治療后，治療組患兒的發(fā)熱、咳嗽、咳痰和肺部濕啰音消失時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒WBC與NE水平顯著低于治療前，而LY水平則明顯高于治療前（P＜0.05）。同時，治療組的血常規(guī)指標改善情況顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組兒童血清IL-2、IL-8、CRP和PCT水平皆顯著低于治療前水平（P＜0.05），且治療組血清炎癥因子水平顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 紫貝止咳顆粒與氨溴特羅口服溶液聯(lián)合應用，在治療兒童急性支氣管炎方面，其臨床效果已獲證實，療效顯著，能夠改善臨床癥狀和血常規(guī)指標，抑制炎癥反應，不良反應少。

Abstract:

目的 探討喉咽清口服液聯(lián)合頭孢曲松治療急性化膿性扁桃體炎的臨床療效。方法 選取2024年3月—2025年4月青島市第八人民醫(yī)院收治的102例急性化膿性扁桃體炎患兒，按照隨機數(shù)字法分為對照組和治療組，每組51例。對照組患者靜脈滴注注射用頭孢曲松鈉，70 mg/kg，加入0.9%氯化鈉250 mL中稀釋后滴注，1次/d。治療組在對照組的基礎上口服喉咽清口服液，10～20 mL/次，3次/d。兩組用藥7 d。觀察兩組臨床療效，比較兩組癥狀消退時間、白細胞介素-1β（IL-1β）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）、血清降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（96.08%）高于對照組（84.31%）（P＜0.05）。治療后，與對照組對比，治療組咽部疼痛消退時間、疲乏無力消退時間、發(fā)熱完全消退時間、膿性分泌物消退時間均較短（P＜0.05）；治療后，兩組IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PCT水平低于治療前（P＜0.05）；且與對照組對比，治療組IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PCT水平均較低（P＜0.05）。結(jié)論 喉咽清口服液聯(lián)合頭孢曲松鈉治療急性化膿性扁桃體炎效果顯著，能降低局部炎癥反應，并有效改善咽部黏膜狀態(tài)，值得借鑒與應用。

Abstract:

目的 探討雙丹明目膠囊聯(lián)合雷珠單抗治療非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（肝腎陰虛證）的臨床療效。方法 納入2023年1月—2023年12月在新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院治療的150例非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（肝腎陰虛證）患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各75例。對照組玻璃體腔內(nèi)注射雷珠單抗注射液，0.5 mg/次，1次/月。治療組在對照組基礎上口服雙丹明目膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者均治療4月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血管滲漏面積、微血管瘤數(shù)、視網(wǎng)膜循環(huán)時間、眼壓、最小分辨角對數(shù)（lgMAR）、黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度（CMT）、黃斑總體積（TMV），視網(wǎng)膜中央動脈收縮期最大流速、舒張末期血流速度和血管阻力指數(shù)，炎癥因子血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、白細胞介素-6（IL-6）和IL-1β表達水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.00%，顯著高于對照組總有效率78.67%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組血管滲漏面積、微血管瘤數(shù)、視網(wǎng)膜循環(huán)時間、lgMAR、CMT、TMV、血管阻力指數(shù)、VEGF、IL-6和IL-1β水平均比治療前顯著降低（P＜0.05），而眼壓、視網(wǎng)膜中央動脈收縮期最大流速及舒張末期血流速度均顯著升高（P＜0.05），且與對照組相比，治療組患者這些指標改善程度明顯更好（P＜0.05）。結(jié)論 雙丹明目膠囊聯(lián)合雷珠單抗治療非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（肝腎陰虛證）的臨床療效顯著且安全性高，兩者聯(lián)合治療后能顯著提高患者視力，改善視網(wǎng)膜血流狀態(tài)及降低機體的炎癥因子的表達。

Abstract:

目的 探討四磨湯口服液聯(lián)合復方胰酶散治療小兒功能性消化不良的臨床療效。方法 納入2022年3月—2024年3月保定市婦幼保健院收治的功能性消化不良患兒88例，按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各44例。對照組口服復方胰酶散，3歲≤年齡＜4歲患兒1袋/次，4歲≤年齡＜6歲患兒1.5袋/次，6歲≤年齡≤12歲患兒2袋/次，3次/d。治療組在對照組用藥基礎上餐后口服四磨湯口服液，10 mL/次，3次/d。兩組患兒療程均2周。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒餐后飽脹、早飽、上腹部疼痛評分、少兒心理健康量表（MHS-CA）和兒童生活質(zhì)量普適性核心評定量表4.0（PedsQL 4.0）評分，胃半排空時間和血清降鈣素基因相關肽（CGRP）、胃動素（MTL）、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、白細胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（95.45% vs 81.82%，P＜0.05）。治療后，兩組餐后飽脹、早飽、上腹部疼痛評分比治療前顯著降低，而兩組MHS-CA、PedsQL 4.0評分均較治療前明顯增加（P＜0.05），且治療組患兒評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃半排空時間和血清CGRP、MCP-1、IL-6水平比治療前明顯降低，而血清MTL水平明顯提高（P＜0.05），且治療組這些指標改善幅度均比對照組更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 四磨湯口服液聯(lián)合復方胰酶散治療小兒功能性消化不良安全性良好，能有效促進胃排空，減輕患兒消化不良癥狀，利于其身心健康和生活質(zhì)量改善，在抑制胃腸激素紊亂和胃腸道炎癥損害方面具有較佳效果。

Abstract:

目的 探尋金雞膠囊聯(lián)合人干擾素α2b治療慢性宮頸炎的臨床療效。方法 選取秦皇島市婦幼保健院2024年1月—12月收治的100例慢性宮頸炎患者，經(jīng)隨機數(shù)字表法分成對照組和治療組，各50例。對照組給予人干擾素α2b凝膠，每隔1天使用1次，1 g/次。治療組在對照組基礎上聯(lián)合金雞膠囊，4粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療14 d。觀察兩組治療效果和臨床癥狀緩解情況，比較兩組血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、白細胞介素-10（IL-10）、白細胞介素-1β（IL-1β）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.00%）較對照組（82.00%）顯著提高（P＜0.05）。治療組下腹部墜痛緩解時間、乏力癥狀減輕時間、白帶恢復正常時間均較對照組短（P＜0.05）。治療后兩組TNF-α、MCP-1、IL-1β降低，IL-10升高（P＜0.05）；治療后，治療組TNF-α、MCP-1、IL-1β低于對照組，IL-10高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 金雞膠囊聯(lián)合人干擾素α2b凝膠治療慢性宮頸炎患者可顯著提高療效，縮短白帶異常、下腹墜痛等臨床癥狀緩解時間，調(diào)節(jié)炎癥因子水平，且不會過度增加患者不適感，該聯(lián)合方案可作為慢性宮頸炎優(yōu)化治療方案在臨床推廣應用。

Abstract:

目的 觀察關黃母顆粒聯(lián)合替勃龍片治療更年期綜合征的臨床療效。方法 選取2024年1～8月天津市北辰區(qū)中醫(yī)醫(yī)院收治的63例更年期綜合征患者，所有患者采用隨機數(shù)字表法分為對照組（31例）和治療組（32例）。對照組口服替勃龍片，2.5 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎上溫開水沖服關黃母顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個月。對比兩組臨床療效、臨床癥狀、生活質(zhì)量、焦慮抑郁情況、血清性激素水平。結(jié)果 治療組的好轉(zhuǎn)率為93.75%，高于對照組的好轉(zhuǎn)率74.19%（P＜0.05）。兩組治療后改良Kupperman評分、更年期評定量表（MRS）評分、焦慮自評量表（SAS）評分、抑郁自評量表（SDS）評分均顯著下降（P＜0.05），且治療組的改良Kupperman評分、MRS評分、SAS評分、SDS評分低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后血清黃體生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）水平顯著下降，血清雌二醇（E₂）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組的血清LH、FSH水平顯著低于對照組，血清E₂水平顯著高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 關黃母顆粒聯(lián)合替勃龍片治療更年期綜合征具有較好的臨床療效，可減輕臨床癥狀，改善患者的性激素水平。

Abstract:

目的 觀察復方杜仲丸聯(lián)合硝苯地平緩釋片（II）治療妊娠高血壓綜合征的臨床療效。方法 納入2024年2月—2025年2月在青島市婦女兒童醫(yī)院產(chǎn)科確診并住院治療的妊娠期高血壓綜合征患者93例作為研究對象，患者采用計算機生成的隨機數(shù)字序列分為對照組（46例）和治療組（47例）。對照組口服硝苯地平緩釋片（II），1片/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服復方杜仲丸，8丸/次，3次/d。兩組均治療7 d。對比兩組患者的臨床療效、血壓、子宮動脈血流動力學參數(shù)、血清學指標、凝血功能和不良妊娠結(jié)局事件發(fā)生情況。結(jié)果 治療組的總有效率為91.49%，高于對照組的總有效率69.57%（P＜0.05）。治療后，兩組收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）下降（P＜0.05），治療組的SBP、DBP低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組最大血流速度比值（S/D）、搏動指數(shù)（PI）和阻力指數(shù)（RI）下降（P＜0.05），治療組的S/D、PI、RI低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組纖維蛋白原（FIB）下降，凝血酶時間（TT）、部分凝血活酶時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）升高（P＜0.05）；治療后，治療組的FIB低于對照組，TT、APTT、PT高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的缺氧誘導因子-α（HIF-α）、同型半胱氨酸（Hcy）下降，血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、胎盤生長因子（PLGF）升高（P＜0.05）；治療后，治療組的HIF-α、Hcy低于對照組，VEGF、PLGF高于對照組（P＜0.05）。治療組患者的不良妊娠結(jié)局事件發(fā)生率低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 復方杜仲丸聯(lián)合硝苯地平緩釋片（II）治療妊娠高血壓綜合征可顯著提高臨床療效，改善凝血功能、子宮動脈血流動力學和血清學指標，降低不良妊娠結(jié)局事件發(fā)生率。

Abstract:

目的 基于美國美國食品藥品管理局不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫對新型雙重食欲素受體拮抗劑（達利雷生、蘇沃雷生、萊博雷生）的不良信號進行挖掘。方法 采用報告比值比（ROR）法與比例報告比值（PRR）法，篩選FAERS數(shù)據(jù)庫2014年第1季度—2025年第3季度中，以達利雷生、蘇沃雷生、萊博雷生為首要懷疑藥物的不良反應報告。結(jié)果 共識別1 113種不良反應，主要集中于神經(jīng)系統(tǒng)、精神病類、胃腸系統(tǒng)等，其中40種不良反應未被藥品說明書收錄，部分嚴重反應需高度警惕。結(jié)論 建議臨床醫(yī)生用藥前全面評估患者病史，尤其精神疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病史，遵循低劑量起始原則，密切隨訪患者癥狀；同時告知患者治療初期避免駕駛等高危活動，為個體化用藥提供指導，保障用藥安全。

Abstract:

急性腎損傷是危重癥的常見并發(fā)癥，可能導致慢性腎病或終末期腎病。急性腎損傷的發(fā)生具有多因素性，涵蓋了炎癥反應、氧化應激、細胞代謝、細胞周期調(diào)控、酶聯(lián)受體、受體相互作用蛋白激酶1、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激、表觀修飾、細胞凋亡、細胞焦亡等相關細胞信號通路和靶點。以急性腎損傷發(fā)生、發(fā)展相關的細胞信號通路分類，總結(jié)了急性腎損傷治療相關靶點蛋白及其相關小分子藥物的研究進展，以期為急性腎損傷的有效治療提供新的視角和策略。

Abstract:

肺癌是全球發(fā)病率和死亡率最高的惡性腫瘤之一，嚴重威脅人類健康。表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）在茶多酚中的含量最高、活性最強，具有多種藥理作用。EGCG可抑制腫瘤細胞增殖、誘導細胞凋亡、抑制細胞遷移和侵襲、調(diào)控肺癌表觀遺傳、抑制腫瘤血管生成、誘導細胞自噬、延緩或逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥、調(diào)節(jié)機體免疫功能。總結(jié)了EGCG抗肺癌的作用機制研究進展，以期為肺癌的綜合治療和新藥研發(fā)提供參考。

Abstract:

黑柄炭角菌是一種生長在地下白蟻廢棄巢穴中的珍稀藥用真菌，含有多糖、氨基酸、甾醇等多種活性成分。黑柄炭角菌具有神經(jīng)保護作用、抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用、抗氧化作用等藥理活性。總結(jié)了黑柄炭角菌的藥理作用的研究進展，以期為黑柄炭角菌的深入研究和綜合利用提供參考。

Abstract:

廣藿香醇是一種三環(huán)倍半萜類化合物，為廣藿香揮發(fā)油中主要活性成分。廣藿香醇具有抗炎、抗腫瘤、抗菌、抗病毒、抗氧化、免疫調(diào)節(jié)的藥理活性，同時在肺保護、心血管保護、神經(jīng)保護以及抗糖尿病及其并發(fā)癥方面表現(xiàn)出獨特優(yōu)勢。總結(jié)了廣藿香醇的藥理作用研究進展，旨在為廣藿香醇的靶向藥物設計和臨床轉(zhuǎn)化研究提供科學依據(jù)。

Abstract:

糖尿病腎病是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一，治療難度較大。白藜蘆醇是一種天然多酚類化合物，可通過減輕腎組織氧化損傷、減輕腎組織炎性損傷、抑制腎組織纖維化、阻止腎組織細胞凋亡、抑制病理性血管生成、調(diào)節(jié)糖脂代謝、調(diào)節(jié)腸道菌群、改善血管內(nèi)皮功能治療糖尿病腎病。總結(jié)了白藜蘆醇治療糖尿病腎病的藥理作用研究進展，為白藜蘆醇對糖尿病腎病臨床應用提供參考。

Abstract:

癲癇是一種以反復發(fā)作性腦神經(jīng)元異常放電為特征的慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，當前治療以抗癲癇藥物為主，但存在耐藥性、神經(jīng)毒性、長期復發(fā)等問題。槲皮素是一種廣泛存在于多種植物中的黃酮類化合物，可通過降低炎癥反應、降低氧化應激反應、抑制神經(jīng)細胞凋亡、調(diào)節(jié)γ-氨基丁酸系統(tǒng)功能、調(diào)節(jié)色氨酸代謝、增強神經(jīng)突出可塑性、糾正興奮性/抑制性神經(jīng)遞質(zhì)失衡、調(diào)節(jié)棘波頻率治療癲癇。總結(jié)了槲皮素抗癲癇作用的研究進展，為槲皮素治療癲癇的臨床研究提供參考。

Abstract:

急性腎損傷是一種突發(fā)性腎功能下降綜合征，病理機制多樣且治療難度大。黃芪多糖是從黃芪中提取的主要活性成分，可通過減輕氧化應激反應、減輕炎性損傷、抑制細胞凋亡、抑制腎纖維化、改善線粒體功能、調(diào)節(jié)腸道菌群、促進維生素D代謝減輕急性腎損傷的嚴重程度。總結(jié)了黃芪多糖防治急性腎損傷的藥理作用研究進展，為黃芪多糖治療急性腎損傷的臨床應用提供參考。