《藥物評價研究》雜志是由中國藥學會和天津藥物研究院共同主辦的國家級藥學科技學術性期刊，月刊，國內外公開發(fā)行。由中國工程院院士、全國人大常委會副委員長桑國衛(wèi)教授任名譽主編，中國工程院院士、天津藥物研究院名譽院長劉昌孝研究員任編委會主任委員，中國工程院院士、中國藥科大學王廣基教授任主編。
 《藥物評價研究》雜志為我國廣大藥物研究人員提供一個交流的平臺，通過交流藥物評價工作的實踐經驗，發(fā)展和完善評價的方法學，探討評價相關的國際標準或指南，提高我國的總體評價研究水平。創(chuàng)刊以來先后被波蘭《哥白尼索引》、美國《烏利希期刊指南》和美國《化學文摘（網絡版）》、英國《農業(yè)與生物科學研究中心文摘》、英國《公共衛(wèi)生數據庫》等國際檢索系統收錄，并被中國中文核心期刊、中國科技核心期刊（中國科技論文統計源期刊）、RCCSE中國權威學術期刊、中國學術期刊光盤版、萬方數據庫等收錄。
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    全選反選導出2026年第35卷第2期
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    2026,35(2), DOI:
    摘要：
    2026,35(2), DOI:
    摘要：
    2026,35(2):377-384, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.001
    摘要：
    心血管疾病仍是全球主要死亡原因，而許多藥物在臨床中引發(fā)的心臟毒性不僅危及患者，也因早期未能預測風險而導致研發(fā)失敗和經濟損失，因此迫切需要更精準的心臟毒性評估與藥物篩選工具。心臟類器官作為一種由多能干細胞衍生的三維微器官，能夠高度模擬人類心臟的細胞異質性、空間結構和生理功能，為心血管疾病建模、藥物篩選與安全性評價帶來了革命性突破。系統闡述心臟類器官的構建策略，涵蓋工程化構建與自組裝構建。進一步總結涵蓋形態(tài)學、電生理學、代謝組學與基因表達的多維度評估體系，探討類器官在藥物活性篩選與心臟毒性評價中的成功應用。盡管心臟類器官前景廣闊，該技術邁向臨床轉化仍面臨標準化、血管化、功能成熟度等科學與技術的挑戰(zhàn)，以及監(jiān)管路徑尚不清晰等問題。未來，通過推動技術標準化、構建高級功能化模型并與監(jiān)管科學深度結合，心臟類器官有望重塑心血管藥物的研發(fā)范式，實現從基礎研究向臨床決策的可靠跨越。
    2026,35(2):385-397, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.002
    摘要：
    目的 腫瘤類器官作為研究腫瘤生物學及新型預防和治療策略的有力工具，近年來發(fā)展迅速。系統梳理并可視化國內外腫瘤類器官研究的現狀與前沿熱點，為腫瘤類器官領域的未來發(fā)展方向與研究布局提供參考。方法 在Web of Science核心數據庫和Scopus數據庫中使用主題詞和自由詞結合的策略，在中國學術期刊全文數據庫（CNKI）數據庫使用主題詞檢索策略，檢索腫瘤類器官相關文獻。使用R語言（version 4.2.1）分析基礎數據，包括主要信息、年度發(fā)文情況、國家、機構、期刊和作者等信息。CiteSpace用于研究熱點的協同分析及合作網絡的可視化。結果 共納入英文文獻7 329篇，中文文獻636篇，美國是發(fā)文量最高的國家，國際合作最為密切且美國哈佛大學是發(fā)文量最高的機構。Cancers在該領域發(fā)表了最多的論文（292篇）。構建和應用多種腫瘤類器官及生物庫是該領域的主要研究熱點。結論 文獻計量學分析表明，近25年來腫瘤類器官領域發(fā)展迅速。研究核心聚焦于多樣化腫瘤類器官及生物樣本庫的構建與應用，該平臺深化了對腫瘤異質性及微環(huán)境的理解，已成為高通量藥物篩選與個體化治療預測的關鍵技術。未來需推動模型標準化、促進與多組學及人工智能的深度融合，將是實現其臨床精準應用轉化的關鍵。
    2026,35(2):398-412, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.003
    摘要：
    結直腸癌在我國屬高發(fā)惡性腫瘤，病死率高，現代研究證實炎癥性腸病患者癌變風險遠高于普通人群。結直腸“炎-癌轉化”進程復雜，中醫(yī)藥防治此過程具有多維度、多層次、多靶點阻斷病理與整體動態(tài)調節(jié)的優(yōu)勢，同時面臨辨證標準化未臻統一、機制解析割裂及臨床轉化難等挑戰(zhàn)。結直腸類器官作為體外微型器官模型，能高度模擬結直腸生理病理特征、保留疾病遺傳背景，在結直腸疾病研究中優(yōu)勢顯著。闡述類器官概念與結直腸類器官構建概況，分析其在結直腸疾病研究中的核心優(yōu)勢，梳理中醫(yī)藥防治結直腸“炎-癌轉化”的優(yōu)勢與挑戰(zhàn)，重點探討類器官在革新中藥活性成分篩選、推動辨證標準化、加速臨床轉化等方面的應用價值，并展望其通過構建多樣化的標準化模型、深化機制挖掘、助力個體化方案制定與新藥研發(fā)，為中醫(yī)藥防治結直腸“炎-癌轉化”提供創(chuàng)新路徑，推動中醫(yī)藥現代化與精準化發(fā)展。
    2026,35(2):413-425, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.004
    摘要：
    目的 通過整合轉錄組學數據與機器學習算法預測帕金森病抑郁（dPD）鐵自噬的分子機制，并采用網絡藥理學與動物實驗進一步揭示刺五加-百合（AS-LB）通過調控鐵自噬干預dPD的分子機制。方法 基于基因表達綜合數據庫（GEO）中帕金森病數據集，整合Genecards中抑郁及鐵自噬基因集取交集，獲得dPD鐵自噬核心靶基因，并對核心基因進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。基于中藥系統藥理學平臺數據庫（TCMSP）收集AS-LB的化學成分，并整合本課題組前期采用UPLC-Q-TOF-MS分析鑒定的AS-LB成分，確定AS-LB的活性成分；基于核心靶基因，篩選AS-LB調控dPD鐵自噬的活性成分。將60只雄性C57BL/6小鼠隨機分為6組（n＝10）：對照組、模型組、普拉克索（陽性藥，0.5 mg·kg-1）組、AS-LB（刺五加與百合質量比4∶ 1）組、AS-LB（2∶ 1）組、AS-LB（1∶ 1）組，AS-LB劑量為5.07 g·kg-1，除對照組外，采用ip 30 mg·kg-1 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（MPTP）結合慢性不可預知應激（CUMS）構建dPD模型小鼠，造模完成后連續(xù)給藥4周；進行爬桿、曠場、蔗糖水偏好行為學實驗；采用蘇木精-伊紅（HE）染色觀察小鼠腦組織黑質、海馬區(qū)域病理學變化； ELISA法檢測腦組織中多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素（IL）-6、IL-1β含量； Western blotting法檢測腦組織鐵自噬相關蛋白核受體共激活因子4（NCOA4）、芐氯素1（BECN1）、醛脫氫酶1家族成員A1（ALDH1A1）、自噬相關基因7（ATG7）、α-突觸核蛋白（SNCA）、鐵蛋白輕鏈（FTL）、多聚嘧啶區(qū)結合蛋白1（PTBP1）的表達。結果 篩選出1 908個帕金森病差異表達基因（DEGs）、17 107個抑郁相關基因、42個鐵自噬基因，三者取交集獲得dPD鐵自噬相關的7個核心靶基因（NCOA4、ATG7、BECN1、FTL、PTBP1、SNCA、ALDH1A1），富集分析結果顯示，這些核心靶基因主要定位于自噬體、自噬溶酶體等細胞組分，參與鐵離子的反應等生物過程，影響亞鐵離子結合、Atg12的激活酶活性等分子功能，進而調控鐵死亡、自噬、凋亡、神經退行性疾病等通路。網絡藥理學結果進一步顯示，AS-LB可調控dPD鐵自噬途徑的活性成分為刺五加苷B、王百合苷B。動物實驗結果表明，與模型組比較，AS-LB可通過減緩dPD小鼠黑質、海馬區(qū)域神經元損傷，顯著縮短小鼠爬桿時間（P＜0.01），顯著延長曠場總距離（P＜0.01），顯著升高蔗糖水偏好率（P＜0.01），顯著升高DA、5-HT、NE水平（P＜0.05、0.01），顯著降低炎癥因子水平（P＜0.05、0.01），顯著回調鐵自噬蛋白NCOA4、ATG7、BECN1、FTL、PTBP1、SNCA、ALDH1A1表達水平（P＜0.05、0.01），其中以AS-LB 2∶ 1組效果最優(yōu)。結論 AS-LB通過介導NCOA4、ATG7、BECN1、FTL、PTBP1、SNCA、ALDH1A1調控鐵自噬途徑干預dPD疾病進程，刺五加苷B、王百合苷B可能為其發(fā)揮效用的主要活性成分。
    2026,35(2):426-437, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.005
    摘要：
    目的 研究地龍來源短肽（Leu-Leu-Ala-Pro-Pro，LLAPP）對潰瘍性結腸炎（UC）的治療作用，結合網絡藥理學及實驗研究初步闡明其作用機制。方法 通過葡聚糖硫酸鈉鹽（DSS）自由飲水建立小鼠UC模型，觀察LLAPP（12、6、3 mg·kg-1）對UC小鼠的體質量、結腸長度、疾病活動指數（DAI）評分、存活率、脾臟指數的影響，通過蘇木素-伊紅（HE）染色觀察結腸組織病理變化，酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測血清中白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）的水平。通過網絡藥理學預測LLAPP治療UC的潛在靶點。采用脂多糖（LPS）刺激RAW 264.7巨噬細胞建立細胞炎癥模型，加入LLAPP（100、200、400 μmol·L-1）處理24 h，運用實時熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測TNF-α、IL-6 mRNA的表達水平，Western blotting法檢測UC小鼠結腸組織和RAW 264.7細胞中核因子κB（NF-κB） P65和p-P65的蛋白表達情況。結果 與模型組比較，LLAPP治療可以顯著改善UC小鼠體質量降低、結腸縮短、DAI評分下降、脾臟腫大（P＜0.01），降低死亡率； HE染色結果顯示LLAPP治療減輕了結腸黏膜的炎癥細胞浸潤、隱窩結構破壞； ELISA結果顯示LLAPP降低了小鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平（P＜0.01）。網絡藥理學研究提示LLAPP治療作用可能與調控NF-κB信號通路有關。細胞實驗中，與模型組比較，LLAPP濃度相關性地抑制細胞中TNF-α、IL-6的mRNA表達（P＜0.01），LLAPP顯著下調結腸組織和細胞中p-P65的蛋白表達（P＜0.01）。結論 LLAPP能有效緩解UC癥狀，其治療作用可能與抑制NF-κB信號通路活化，減少IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子的釋放有關。
    2026,35(2):438-448, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.006
    摘要：
    目的 通過游泳勞損聯合放血法誘導的氣血虧虛大鼠模型，大黃酸誘導鈉鉀ATP酶（Na+，K+-ATPase）抑制的炎性HCT-116細胞模型，分別考察烏雞白鳳軟膠囊（WJBF）補氣養(yǎng)血及固澀作用。方法 將雌性SD大鼠隨機分為對照組、模型組、復方阿膠漿（EJJ，6.2 mL·kg-1）組、定坤丹（1.4 g·kg-1）組和WJBF低、中、高劑量（0.3、0.6、1.2 g·kg-1）組，每組10只，ig給藥，每天給藥1 h后，除對照組外其余各組大鼠進行力竭游泳，記錄力竭游泳時間，持續(xù)21 d，于第1、8、15天按照5 mL·kg-1眼眶放血。第21天給藥1 h后，觀察大鼠一般狀態(tài)并進行表觀評分，評分結束后開始力竭游泳實驗并記錄時間；第22天給藥1 h后，腹主動脈取血，血液細胞分析儀檢測各組大鼠全血白細胞（WBC）、紅細胞（RBC）、血紅蛋白（HGB）、血小板（PLT）水平以及紅細胞比容（HCT）、網織紅細胞（RET）百分比的變化，并通過試劑盒法測定血漿免疫造血相關指標［促血小板生成素（TPO）、巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）、促紅細胞生成素（EPO）］、脾臟與胸腺指數、肝糖原、肌糖原水平。體外培養(yǎng)HCT-116細胞，在有、無大黃酸50 μmol·L-1誘導2種情況下，添加WJBF低、中、高濃度（200、400、800 μg·mL-1）作用24 h，通過試劑盒法檢測細胞裂解液中Na+，K+-ATPase活性。結果 與模型組相比，WJBF中、高劑量組表觀評分均顯著降低（P＜0.05），游泳時間均顯著延長（P＜0.01、0.001）；低、中、高劑量組RBC（P＜0.05、0.01）和PLT（P＜0.05、0.01、0.001）顯著上升，高劑量組RET顯著增加（P＜0.05），中劑量組HGB顯著增加（P＜0.05）；中、高劑量組的肝糖原（P＜0.001）和肌糖原（P＜0.01）都顯著升高，低劑量組肌糖原顯著升高（P＜0.001），高劑量組血漿中EPO表達量顯著降低（P＜0.05），中劑量組TPO表達量顯著升高（P＜0.001）；低、中劑量組均具有升高GM-CSF表達量的趨勢（P＞0.05）。在細胞正常狀態(tài)和炎性狀態(tài)下，WJBF高劑量對細胞膜Na+，K+-ATPase的活性均具有顯著增強的作用（P＜0.05、0.01）。結論 WJBF對游泳勞損聯合放血誘導的氣血虧虛大鼠具有較好的治療效果；WJBF可以通過增強細胞膜Na+，K+-ATPase活性發(fā)揮固澀的作用。
    2026,35(2):449-458, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.007
    摘要：
    目的 基于轉錄組學研究小檗堿抗脂多糖（LPS）致肺損傷的作用及機制，并應用實時熒光定量PCR（qRT-PCR）驗證篩選出的基因的表達。方法 隨機將27只小鼠分為3組（每組9只）：對照組、模型（LPS，3.5 mg·kg-1）組、小檗堿（10 mg·kg-1）組，模型組和小檗堿組鼻腔使用移液槍吸入0.9%氯化鈉溶液配制的LPS溶液，對照組吸入等量0.9%氯化鈉溶液，輕晃小鼠使溶液均勻分布，每天給藥1次，連續(xù)7 d。處死小鼠收集肺組織，蘇木精-伊紅（HE）染色觀察肺組織病理變化；進行轉錄組學檢測，通過樣本間基因表達量相關性分析判斷聚類情況，基于差異倍數和q值來精確篩選差異表達的基因，差異基因進行基因本體（GO）富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，利用STRING數據庫對差異mRNA進行網絡互作分析； qRT-PCR檢測右肺中下葉肌球蛋白結合蛋白H（Mybph）、肌球蛋白輕鏈激酶2（Mylk2）、趨化因子（CC基序）受體3（Ccr3） mRNA表達水平。結果 與模型組相比，小檗堿組肺組織病理損傷明顯改善，單位面積肺泡周長、單位面積肺泡數量、單位面積肺泡面積、肺泡面積百分比顯著上升（P＜0.001），纖維化評分和炎癥評分顯著下降（P＜0.001）。轉錄組學相關性分析表明小檗堿組與對照組基因表達相似，與模型組差異較大；對照組vs模型組和模型組vs小檗堿組2個比較組共同調控274個基因，其中，相較于對照組，模型組上調了227個基因、下調了47個基因，小檗堿組能夠將這些基因表達恢復到接近對照組的水平； GO富集分析表明，對照組vs模型組和模型組vs小檗堿組共同調控的過程有炎癥反應（inflammatory response）、G蛋白偶聯受體信號通路（G protein-coupled receptor signaling pathway）、免疫反應（immune response）、細胞黏附（cell adhesion）、磷酸化（phosphorylation）、細胞質（cytoplasm）、質膜（plasma membrane）、蛋白質結合（protein binding）、核苷酸結合（nucleotide binding）、ATP結合（ATP binding）等； KEGG分析結果聚焦于黏著斑（Focal adhesion）、肌動蛋白細胞骨架的調控（Regulation of actin cytoskeleton）、細胞因子-細胞因子受體相互作用（Cytokine-cytokine receptor interaction）、鈣信號通路（Calcium signaling pathway）、趨化因子信號通路（Chemokine signaling pathway）等； GO、KEGG富集分析差異mRNA互作網絡中的共同基因為Mybph、Mylk2、Ccr3。qRT-PCR驗證結果表明，Mybph、Mylk2表達在3個處理組中差異無統計學意義。與對照組相比，模型組Ccr3 mRNA的表達水平顯著增加（P＜0.001）；與模型組相比，小檗堿能顯著降低Ccr3的表達（P＜0.001）。結論 小檗堿可能通過抑制Ccr3的表達，減輕LPS所致肺部損傷。
    2026,35(2):459-475, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.008
    摘要：
    目的 探究首明山膠囊對高脂血癥大鼠的調血脂作用及相關機制。方法 將60只6周齡SPF級雄性SD大鼠隨機分為對照組、模型組、阿托伐他汀（陽性藥，0.9 mg·kg-1）組以及首明山膠囊高、中、低劑量（1.36、0.68、0.34 g·kg-1，以膠囊制劑質量計）。除對照組外，其余各組以高脂飼料喂養(yǎng)28 d造模，同時每天ig給予相應藥物。末次給藥后，采用酶法檢測大鼠血清中血脂水平及氧化應激指標，采用實時熒光定量PCR（qRT-PCR）技術檢測大鼠肝臟組織炎癥因子水平，采用蘇木精-伊紅（HE）染色法觀察肝臟組織病理情況，采用油紅O染色法觀察肝臟脂肪變性情況。采用超高效液相色譜串聯飛行時間質譜聯用技術（UPLC-Q/TOF-MS）檢測首明山膠囊的入血成分。應用PubChem、Swiss Target Prediction等數據庫預測首明山膠囊入血成分的潛在作用靶點，應用DrugBank、OMIM等數據庫篩選高脂血癥效應靶點，構建二者交集靶點的蛋白質-蛋白質相互作用（PPI）網絡并篩選核心靶點，對核心靶點進行京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析和基因本體（GO）功能分析。采用Western blotting法檢測大鼠肝臟組織磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-絲氨酸/蘇氨酸激酶（Akt）信號通路相關蛋白的表達水平。結果 與模型組相比，首明山膠囊組血清中總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）含量顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001），超氧化物歧化酶（SOD）水平顯著升高（P＜0.05、0.01），丙二醛（MDA）水平顯著降低（P＜0.01）；肝臟脂肪性變化及脂質異常累積減少，腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-1β（IL-1β） mRNA相對表達量顯著降低（P＜0.01、0.001），p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表達量顯著升高（P＜0.05、0.01）。網絡藥理學篩選出首明山膠囊入血成分166個，獲得與高脂血癥相關的交集靶點299個，其中IL-6、腫瘤壞死因子（TNF）、AKT1、IL1B、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）為關鍵靶點，異鼠李素、異丹葉大黃素、柚皮苷二氫查爾酮為主要活性成分。結論 首明山膠囊通過改善血脂水平防治高脂血癥，其機制可能與減輕氧化損傷，抑制炎癥反應，上調PI3K-Akt通路相關。
    2026,35(2):476-485, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.009
    摘要：
    目的 探討二精方對順鉑誘導小鼠急性腎損傷（AKI）的影響及機制。方法 將50只SPF級C57BL/6J小鼠隨機分為對照組、模型組和二精方低、中、高劑量（335、670、1 340 mg·kg-1）組，每組10只，ig給藥，對照組和模型組ig去離子水，持續(xù)20 d。除對照組外，其余各組在第17天單次ip順鉑（15 mg·kg-1）誘導小鼠AKI模型。72 h后取血和腎臟組織，計算腎臟指數；試劑盒法測定血清中肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）水平，測定腎臟組織中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、還原型谷胱甘肽（GSH）、過氧化氫酶（CAT）的活力；試劑盒法檢測小鼠血清中白細胞介素1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平、胱抑素C（Cys-C）和腎損傷分子-1（KIM-1）含量；蘇木精-伊紅（HE）染色法觀察腎臟組織的損傷程度； Western blotting法檢測腎臟組織中KIM-1、中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白（NGAL）、Kelch樣ECH相關蛋白1（Keap-1）、核因子E2相關因子2（Nrf2）、血紅素加氧酶-1（HO-1）、磷酸化的核因子κB p65（p-NF-κB p65）、TNF-α、IL-6蛋白表達。結果 與模型組比較，二精方組小鼠精神活躍、進食增加、體質量下降減緩；腎臟色澤更紅潤，腎臟指數顯著下降（P＜0.05、0.01）；各劑量組小鼠血清CRE水平顯著降低（P＜0.01），中、高劑量組BUN水平顯著降低（P＜0.01）；各劑量組血清KIM-1和Cys-C水平均顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001），中、高劑量組血清IL-1β和TNF-α水平顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001）；中、高劑量組腎臟中MDA含量顯著降低（P＜0.05、0.01），各劑量組GSH、CAT活力顯著升高（P＜0.05、0.01），高劑量組SOD活力顯著升高（P＜0.01）；各劑量組腎組織結構有改善，腎小管損傷評分顯著降低（P＜0.01、0.001）；中、高劑量顯著下調KIM-1、NGAL、Keap-1、p-NF-κB p65、IL-6、TNF-α蛋白水平，顯著上調HO-1、Nrf2的蛋白水平（P＜0.05、0.01、0.001）。結論 二精方對順鉑誘導的小鼠AKI具有顯著保護作用，其機制主要通過雙重途徑實現：一方面激活Keap-1/Nrf2/HO-1通路增強抗氧化能力，清除活性氧（ROS）并修復線粒體損傷；另一方面抑制NF-κB p65磷酸化及促炎因子釋放，打破“氧化應激-炎癥”惡性循環(huán)。
    2026,35(2):486-496, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.02.010
    摘要：
    目的 評估基于卟啉結構的新型聲敏劑5,10,15,20-四-{4-[(S)-2,6-二氨基己酰胺]苯基}卟啉（4i）介導的聲動力療法（SDT）在小鼠急性肺炎模型中的治療效果。方法 將4i與2',7'-二氯二氫熒光素二乙酸酯（DCFH-DA）溶液混合后超聲，觀察活性氧（ROS）的生成；體外培養(yǎng)肺癌人類肺泡基底上皮細胞A549和人正常支氣管上皮細胞系BEAS-2B，經脂多糖（LPS，500 ng·mL-1）誘導炎癥后，給予4i（16、32、64 mg·mL-1）聯合超聲（1.0 MHz、1 W·cm-2）作用，通過MTT實驗和碘化丙啶（PI）染色法檢測細胞活性，實時熒光定量PCR（qRT-PCR）法檢測p38、細胞外信號調節(jié)激酶（ERK） 1/2、c-Jun氨基端激酶（JNK） 1/2 mRNA水平。小鼠通過氣管插管吸入50 μL的4i（60、120、180 mg·kg-1） 2 h后，處死動物并提取其內臟器官，觀察4i的分布。建立小鼠急性肺炎（50 μL 0.2 μmol·L-1 LPS溶液通過鼻腔吸入）模型后3 d，4i通過氣管滴注給藥，每隔1天給藥1次，劑量分別為60、90、120 mg·kg-1，4i吸入2 h后進行超聲照射（1.0 MHz、10 min），共進行4次治療；動態(tài)監(jiān)測各組小鼠體質量變化；檢測小鼠肺功能；采用蘇木素-伊紅（HE）染色觀察肺組織病理學改變，通過Wright-Giemsa染色分析支氣管肺泡灌洗液（BALF）中炎癥細胞浸潤情況，使用ELISA法檢測BALF中促炎因子腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細胞介素（IL）-6及總蛋白水平。結果 隨著4i濃度和聲強的增加，生成的ROS也呈增加趨勢。細胞實驗結果表明，與模型組相比，4i聯合SDT處理后，死亡細胞的紅色熒光明顯增強；細胞存活率顯著降低（P＜0.01、0.001），JNK2、p38、ERK1/2 mRNA表達顯著降低（P＜0.01、0.001）。動物實驗結果表明，4i沿氣管給藥確保了其在肺部的有效分散和分布，吸入2 h后，肺部4i濃度與熒光強度呈正相關。與對照組比較，模型小鼠從第3天開始體質量下降，隨著4i介導的SDT進行逐漸改善；與模型組比較，接受4i介導SDT的小鼠的用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼氣容積與用力肺活量的比值（FEV1/FVC）、峰值呼氣流速（PEF）顯著增加（P＜0.05、0.01、0.001），肺組織病理變化均有不同程度的逆轉，炎癥評分顯著降低（P＜0.001），BALF中炎癥細胞數量顯著減少（P＜0.001）、TNF-α、IL-6和總蛋白濃度顯著降低（P＜0.01、0.001）。結論 新型卟啉衍生物4i可通過SDT顯著減輕肺部炎癥反應，對急性肺炎具有顯著的治療效果，可能通過影響絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路發(fā)揮作用。
    2026,35(2):497-511, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.011
    摘要：
    目的 基于UPLC-MS/MS技術分析鑒定經典名方廣棗三味湯的化學成分，結合網絡藥理學預測其治療冠心病（CHD）的質量標志物（Q-Marker），并建立相應含量測定方法。方法 采用UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS/MS技術解析廣棗三味湯的化學成分；通過中藥系統藥理學數據庫與分析平臺（TCMSP）預測化學成分對應靶點，借助PubChem數據庫獲取CHD相關靶點，利用STRING及DAVID數據庫進行核心靶點與相關通路分析，最終通過Cytoscape 3.10.1構建“中藥復方-成分-靶點-疾病”網絡，依據度值篩選功效成分；結合Q-Marker“五原則”預測潛在Q-Marker，并建立多指標HPLC含量測定方法。結果經自建數據庫匹配與對照品比對，從廣棗三味湯中鑒定出76個化學成分，包括黃酮類26個、有機酸類15個、生物堿類8個、香豆素類6個、萜類4個及其他類化合物17個。網絡藥理學分析顯示，廣棗三味湯的功效成分以黃酮類、生物堿類及有機酸類為主，主要作用于甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPDH）、腫瘤壞死因子（TNF）、B細胞淋巴瘤-2蛋白（BCL2）、雌激素受體1（ESR1）、環(huán)氧化酶-2（PTGS2）等核心靶點，通過調控磷酸肌醇3激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信號通路發(fā)揮抗CHD作用。篩選苦參堿、槐定堿、沒食子酸、香草酸及蘆丁為潛在Q-Marker，所建立的多指標HPLC含量測定方法準確簡便。結論 初步明確了廣棗三味湯治療CHD的藥效物質基礎，篩選出潛在QMarker，為該方劑的臨床合理應用及質量控制提供科學依據。
    2026,35(2):512-525, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.012
    摘要：
    目的 借助網絡藥理學、分子對接技術和細胞功能實驗探究漏蘆抗結腸癌的潛在作用機制。方法 通過中藥系統藥理學數據庫與分析平臺（TCMSP）、GeneCards數據庫獲取結腸癌靶點。將漏蘆活性成分靶點與結腸癌靶點取交集獲得共同作用靶點，借助微生信平臺繪制交集靶點韋恩（Venn）圖。將交集靶點導入STRING數據庫構建蛋白質-蛋白質相互作用（PPI）網絡，利用Cytoscape軟件進行可視化及核心靶點篩選。通過DAVID數據庫進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。借助Autodock Vina、Pymol軟件對活性成分與核心通路靶點進行分子對接及可視化。細胞增殖與活性檢測（CCK-8）實驗驗證漏對結腸癌細胞的影響，對數據處理后計算出半數抑制濃度（IC50）用于后續(xù)實驗驗證。通過平板克隆實驗檢測細胞增殖能力，明場拍照對細胞形態(tài)進行觀察，蛋白免疫印跡法（Western blotting）驗證核心靶點。結果共獲得包括木犀草素、槲皮素、蛻皮甾酮等在內的10個活性成分，162個“漏蘆-結腸癌”共同作用靶點；利用CytoNCA、MCODE插件對PPI網絡篩選得到3個抗結腸癌核心靶點，分別是白細胞介素-1β（Il1B）、蛋白激酶B（AKT1）、腫瘤壞死因子（TNF）； GO富集分析主要包括對外源刺激的反應、基因表達的正調控、凋亡過程的負調控、炎癥反應、DNA模板化轉錄的正調控等； KEGG富集分析得到乙型肝炎信號通路、脂質和動脈粥樣硬化、化學致癌-受體激活、蛋白多糖在癌癥、磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信號通路；分析對接結果表明，IL1B、AKT1、TNF與對應小分子結合力均較穩(wěn)定。細胞功能實驗結果表明，木犀草素在HCT-15和HCT-116細胞中以劑量-時間相關性抑制細胞增殖、克隆，下調Bcl-2/Bax水平，上調凋亡蛋白clealved-PARP蛋白表達水平，下調p-Akt（Ser473）、p-ERK蛋白表達水平，而pan-Akt、pan-ERK蛋白表達量無明顯變化。結論 木犀草素可以通過PI3K/Akt信號通路和MAPK/ERK信號通路抑制結腸癌細胞增殖水平并誘導細胞凋亡，為今后結腸癌的治療提供了新的研究思路。
    2026,35(2):526-536, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.013
    摘要：
    目的 通過網絡藥理學方法探究黃精水提物（PKAE）抗高尿酸血癥（HUA）的藥效物質基礎及作用機制。方法 基于網絡藥理學，通過中藥系統藥理學數據庫與分析平臺（TCMSP）預測黃精活性成分的作用靶點，運用GeneCards和OMIM數據庫檢索與HUA相關的疾病靶點。采用Cytoscape 3.6.2構建拓撲圖，利用DAVID平臺對黃精治療HUA的靶點進行基因本體（GO）注釋及京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。運用AutoDockTool（1.5.6）軟件進行分子對接，預測主要化合物與關鍵靶點的結合度。通過ip氧嗪酸鉀建立小鼠HUA模型，設對照組、模型組、別嘌呤醇（40 mg·kg-1）組、苯溴馬隆（20 mg·kg-1）組及PKAE高、低劑量（15.6、7.8 g·kg-1）組，以PKAE進行干預，并且檢測血清中尿酸、肌酐值。結果 網絡藥理學篩選的核心靶點4個，分別為JUN、TNF、TP53、PPARG，對應活性成分為黃芩素、β-谷甾醇、薯蕷皂苷元、異甘草素等。KEGG通路分析提示PKAE可能通過絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核因子-κB（NF-κB）、白細胞介素（IL）-17、血管內皮生長因子（VEGF）等信號通路發(fā)揮治療作用，PPARG可能為其關鍵靶點。藥效實驗表明，與模型組比較，PKAE高、低劑量組都能顯著（P＜0.05）降低小鼠血清中尿酸與肌酐的含量。結論 黃精可通過多種活性成分（如芹菜素、黃芩素、β-谷甾醇等）作用于PPARG等靶點，調控NF-κB、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）等炎癥和代謝相關通路，降低尿酸和肌酐水平，從而發(fā)揮抗HUA作用。
    2026,35(2):537-551, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.014
    摘要：
    目的 運用網絡藥理學方法分析葛根湯抗?jié)冃越Y腸炎（UC）的分子機制，并通過分子對接和體內實驗驗證相關核心預測靶點及葛根湯對UC的保護作用。方法 基于中藥系統藥理學數據庫與分析平臺（TCMSP）和Swiss Target Prediction數據庫篩選葛根湯的有效成分及靶點，在GeneCards、OMIM等疾病數據庫獲得UC疾病靶點，取有效成分-疾病的交集靶點做蛋白質-蛋白質相互作用（PPI）網絡、基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。運用Autodock軟件進行分子對接驗證并用Pymol軟件進行可視化。通過3%硫酸葡聚糖鈉鹽（DSS）構建的UC小鼠模型探討葛根湯的抗UC作用及對關鍵靶點蛋白表達的影響。結果 共篩選出葛根湯有效成分250個，有效成分-疾病靶點取交集得346個靶點，核心靶點為蛋白激酶B1（AKT1）、信號轉導與轉錄激活因子3（STAT3）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src（SRC）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（IL）-6等。KEGG通路富集分析發(fā)現，葛根湯抗UC涉及多條途徑： TNF信號通路、IL-17信號通路、PI3K-Akt信號通路等。分子對接結果表明，槲皮素、芹菜素、木犀草素、山柰酚、柚皮素與關鍵網絡中的排名前10的核心蛋白均具有良好的結合親和力（結合自由能＜-20.92 kJ·mol-1）。體內實驗表明，與模型組相比，葛根湯能夠改善小鼠結腸糞便性狀，增加結腸長度、結腸質量指數，減輕腸道黏膜病理損傷，顯著下調血清促炎因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IL-1β水平（P＜0.01、0.001），上調抗炎因子IL-10水平（P＜0.001），顯著降低結腸組織SRC蛋白表達（P＜0.001）。結論 葛根湯能夠顯著緩解UC，其作用機制可能與抑制結腸組織SRC蛋白介導的炎癥級聯反應密切相關。
    2026,35(2):552-566, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.015
    摘要：
    目的 基于特征圖譜探究牛膝鹽炙、酒炙前后的差異性特征成分，結合網絡藥理學預測及分子對接驗證，篩選牛膝干預膝骨關節(jié)炎（KOA）的潛在質量標志物（Q-Marker）。方法 采用HPLC技術建立牛膝、鹽牛膝及酒牛膝的特征圖譜，結合主成分分析（PCA）與正交偏最小二乘法-判別分析（OPLS-DA）篩選炮制前后的主要差異成分；通過網絡藥理學預測特征成分治療KOA的核心靶點與關鍵通路，繪制“藥物-成分-靶點-疾病-通路”網絡以篩選抗KOA差異活性成分；結合Q-Marker五原則及分子對接驗證結果，篩選潛在Q-Marker。結果 15批牛膝、鹽牛膝及酒牛膝的特征圖譜分別標定27、28、34個共有峰，經對照品比對，3種牛膝共指認14種共有化學成分；化學計量學分析顯示，牛膝鹽炙前后的主要差異成分為人參皂苷Ro、姜狀三七皂苷R1、齊墩果酸、金盞花皂苷E、竹節(jié)參皂苷I、竹節(jié)參皂苷IVa及竹節(jié)參皂苷IVa甲酯，酒炙前后的主要差異成分為人參皂苷Ro、竹節(jié)參皂苷I、姜狀三七皂苷R1、金盞花皂苷E、β-蛻皮甾酮、齊墩果酸及竹節(jié)參皂苷IVa。網絡藥理學預測表明，核心成分β-蛻皮甾酮、旌節(jié)花甾酮D、竹節(jié)參皂苷Ⅳa甲酯、齊墩果酸、人參皂苷Ro，可能通過調控白蛋白（ALB）、原癌基因（JUN）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASP3）、雌激素受體α基因（ESR1）、抗凋亡蛋白B細胞淋巴瘤因子-2（BCL2） 6個核心靶標，參與癌癥通路、白細胞介素（IL）-17信號通路、前列腺癌等關鍵信號通路發(fā)揮抗KOA作用；分子對接驗證進一步證實，上述5個核心成分與JUN、BCL2靶標均具有良好結合活性。結合Q-Marker五原則，最終篩選出β-蛻皮甾酮、人參皂苷Ro、齊墩果酸為牛膝治療KOA的潛在Q-Marker。結論 建立的HPLC特征圖譜可有效區(qū)分牛膝及其鹽炙、酒炙品；經網絡藥理學預測、分子對接驗證及Q-Marker五原則篩選出的差異活性成分，可作為牛膝治療KOA的潛在Q-Marker。
    2026,35(2):567-583, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.016
    摘要：
    目的 采用UPLC-Q-Orbitrap MS結合網絡藥理學技術及體內外實驗，探究生甘草、炙甘草、炒甘草3種炮制品的抗心律失常藥效差異，初步闡明其藥效物質基礎與作用機制，為臨床優(yōu)選提供依據。方法 使用4.2 μg·mL-1氯化鋇誘導斑馬魚心律失常模型，實驗設置對照組、模型組、白藜蘆醇（陽性藥，30.0 μg·mL-1）組、生甘草（生甘草黃酮提取物，28.6 μg·mL-1）組、炒甘草（炒甘草黃酮提取物，26.7 μg·mL-1）組及炙甘草（炙甘草黃酮提取物，31.4 μg·mL-1）組，采用心率、靜脈竇至動脈球（SV-BA）間距和心包水腫面積評價藥效，吖啶橙（AO）染色法評估心肌細胞凋亡水平；通過UPLC-Q-Orbitrap MS分析3種甘草炮制品黃酮類化學成分并辨識差異化合物；利用網絡藥理學預測3種炮制品的差異活性成分，預測關鍵靶點與通路；分別用不同濃度（0、5、10、20、40、80、120 μmol·L-1）的柚皮素與甘草查爾酮A處理H9C2細胞24 h，采用CCK-8法檢測細胞活力，考察藥物對細胞增殖的影響；使用4 μmol·L-1阿霉素（Dox）與藥物共同處理細胞24 h，評價藥物對Dox誘導的細胞存活率的影響； Western blotting法檢測H9C2細胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）通路及凋亡相關蛋白表達水平。結果 3種炮制品黃酮類成分能夠逆轉氯化鋇誘導的心率降低、SV-BA間距和心包水腫面積增加，AO染色顯示心包區(qū)域熒光強度降低（P＜0.05、0.01），提示心肌細胞凋亡情況改善，且炙甘草的心臟損傷修復率更高； UPLC-Q-Orbitrap MS分析表征了51個黃酮類成分，并篩選出不同炮制品間的21個差異成分；網絡藥理學篩選得到88個共同作用靶點，蛋白質-蛋白質相互作用（PPI）網絡分析確定AKT1、腫瘤壞死因子（TNF）等15個核心靶點，鎖定柚皮素、甘草查爾酮A為關鍵活性成分，富集分析推測其通過調控PI3K-Akt通路、抑制細胞凋亡發(fā)揮作用；體外細胞毒性實驗表明，柚皮素在20 μmol·L-1以下、甘草查爾酮A在40 μmol·L-1以下時對細胞活力無明顯影響，2者均可逆轉Dox誘導的H9C2細胞損傷； Western blotting實驗表明柚皮素與甘草查爾酮A處理能夠逆轉Dox誘導的PI3K、AKT1蛋白表達水平的下降，同時，能夠下調裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）蛋白表達水平，上調B淋巴細胞瘤-2基因（Bcl-2）/Bcl-2相關X蛋白（Bax）比值（P＜0.05、0.01），從而逆轉細胞凋亡。結論 炙甘草是抗心律失常最佳炮制品，增效機制與炮制后特有成分柚皮素、甘草查爾酮A相關，二者通過激活PI3K-Akt通路、抑制心肌細胞凋亡實現心臟保護，為炙甘草增效的科學內涵提供理論與實驗依據。
    2026,35(2):584-594, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.017
    摘要：
    目的 比較不同劑量地塞米松聯合復方地芬諾酯、限水法誘導的SD大鼠陰虛型便秘模型，為進一步研究陰虛型便秘提供適用的大鼠模型。方法 將24只雄性SD大鼠分為對照組和地塞米松低、中、高劑量（0.088、0.175、0.350 mg·kg-1）組，地塞米松組分別ig地塞米松溶液和10 mg·kg-1的復方地芬諾酯混合液，連續(xù)14 d，并結合限制飲水，約每只每天20 mL·d-1；對照組大鼠ig等體積的CMC-Na溶液（溶媒），保持自由飲食、飲水。檢測大鼠一般狀況及排便情況、體質量、臟器指數、24 h糞便濕質量與含水量，試劑盒法檢測血清環(huán)磷酸腺苷（cAMP）、環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）、促腎上腺皮質激素（ACTH）、皮質酮（CORT）水平，胭脂紅法檢測首粒紅便排出時間，炭末推進實驗檢測小腸推進率，蘇木精-伊紅（HE）染色檢測結腸組織病理學變化，Western blotting檢測膽堿乙酰轉移酶（ChAT）、神經元型一氧化氮合酶（nNOS）、結腸酪氨酸激酶受體蛋白（c-kit）、干細胞因子（SCF）蛋白表達情況；后續(xù)取20只雄性SD大鼠進行模型穩(wěn)定性驗證：設置對照組和地塞米松（0.175 mg·kg-1）組，造模14 d后觀察7 d死亡率。結果 陰虛指標方面：地塞米松低、中、高劑量組大鼠耳、鼻、唇、尾光澤暗淡，毛色發(fā)黃無光澤，易驚，怕人，體溫上升，小便發(fā)黃，自主活動增加，易被激惹，反應活躍，中、高劑量組大鼠表現較為明顯；大鼠體質量、脾臟及胸腺指數均顯著低于對照組（P＜0.01）；地塞米松中、高劑量組大鼠血清cAMP、cAMP/cGMP、CORT顯著高于對照組（P＜0.05、0.01）；地塞米松低、中、高劑量組血清ACTH水平顯著高于對照組（P＜0.05、0.01），以上指標均呈劑量相關性。便秘指標方面：地塞米松組大鼠糞便干結、表面無光澤、粗糙且多褶皺，呈球狀、質硬；地塞米松低、中、高劑量組24 h糞便濕質量均顯著低于對照組（P＜0.01），24 h糞便含水量均顯著低于對照組（P＜0.05、0.01），首粒紅便排出時間顯著高于對照組（P＜0.05），小腸推進率顯著低于對照組（P＜0.05、0.01），結腸組織病理損傷明顯，結腸ChAT、c-kit、SCF蛋白表達顯著低于對照組（P＜0.05、0.01），nNOS蛋白表達顯著高于對照組（P＜0.05、0.01）。造模第14天，地塞米松高劑量組出現大鼠死亡，其余各組無死亡情況。后續(xù)對造模效果較好的中劑量進行模型穩(wěn)定性驗證，所有大鼠在長達21 d的實驗期內均未死亡，說明中劑量具有良好的安全性。結論 綜合陰虛指標及便秘指標，0.175 mg·kg-1地塞米松復合10 mg·kg-1復方地芬諾酯聯合限水法可模擬“陰液不足、虛熱內生”的中醫(yī)病機，是構建SD大鼠陰虛型便秘模型較適宜的劑量。
    2026,35(2):595-602, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.018
    摘要：
    目的 建立定量測定大鼠血漿中順式二苯乙烯苷［（cis-2,3,5,4'-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷（TSG）］與反式二苯乙烯苷（trans-TSG）血藥濃度的UPLC-MS/MS方法，系統探究2種異構體在大鼠體內的藥動學差異。方法 將40只雄性SD大鼠隨機分為4組（每組10只），即cis-TSG ig給藥組、cis-TSG尾iv給藥組、trans-TSG ig給藥組、trans-TSG尾iv給藥組。ig組給藥劑量為100 mg·kg-1，尾iv組給藥劑量為10 mg·kg-1；于給藥前（0 h）及給藥后0.030、0.083、0.160、0.250、0.330、0.500、1.000、2.000、4.000、6.000、8.000、10.000、12.000、24.000 h，通過眼靜脈叢采集血樣。以虎杖苷為內標，測定上述2個成分在不同時間點的血藥濃度；利用DAS 1.0軟件計算藥動學參數，分析其藥動學行為差異。結果 所建立的UPLC-MS/MS方法在專屬性、穩(wěn)定性、準確度與精密度方面均符合體內藥物濃度測定的技術要求，且無明顯基質效應、提取回收率穩(wěn)定。藥動學結果顯示：①給藥途徑對暴露水平影響顯著： 2種成分經iv給藥后的血藥濃度-時間曲線下面積（AUC）、達峰濃度（Cmax）均顯著高于ig給藥，且達峰時間（tmax）更短，提示iv給藥可使藥物直接、快速進入體循環(huán)；②異構體間暴露差異顯著：無論是iv還是ig給藥，cis-TSG的AUC、Cmax均顯著高于trans-TSG（P＜0.05），cis-TSG的消除半衰期（t1/2）長于trans-TSG［iv（7.03 h vs 2.63 h）、ig（16.90 h vs 8.46 h）］，提示2種異構體在吸收、代謝或分布過程中存在本質差異；③口服生物利用度較低： cis-TSG與trans-TSG的口服絕對生物利用度分別為28.46%、27.35%。結論cis-TSG與trans-TSG在大鼠體內的藥動學行為存在顯著差異，主要體現為cis-TSG的體內暴露水平更高、消除更緩慢；且2種成分的口服生物利用度均較低。
    2026,35(2):603-616, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.019
    摘要：
    目的 制備負載芹菜素玉米肽納米粒（Api-CP-NPs），考察其口服藥動學特征及對自發(fā)性高血壓（SH）大鼠的治療效果。方法 采用自組裝法制備Api-CP-NPs，通過單因素實驗結合Box-Behnken設計-響應面法優(yōu)化處方工藝。運用透射電子顯微鏡（TEM）觀察微觀形貌、X-射線粉末衍射法（XRPD）分析晶體結構，對納米粒進行表征。比較芹菜素原料藥與ApiCP-NPs在模擬胃、腸液中的降解動力學差異，采用透析袋法研究Api-CP-NPs的體外釋藥行為。對SH大鼠分別ig給予芹菜素原料藥與Api-CP-NPs，計算主要藥動學參數。將36只雄性SH大鼠隨機分為模型組、卡托普利（陽性藥，10 mg·kg-1）組、玉米肽（1.66 g·kg-1）組、芹菜素（100 mg·kg-1）組及Api-CP-NPs低、高劑量（50、100 mg·kg-1）組，另取6只WKY大鼠作為對照組。給藥后每周監(jiān)測血壓，采用ELISA法測定血清中腎素（REN）、血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）及醛固酮（ALD）含量，蘇木素-伊紅（HE）染色法測量頸動脈厚度及觀察血管病理形態(tài)。結果 優(yōu)化得到的Api-CP-NPs最佳處方為：玉米肽質量濃度8.30 mg·mL-1，制備溫度47.50℃，制備時間3.00 h。該條件下制備的Api-CP-NPs，包封率、載藥量、粒徑及Zeta電位分別為（87.91± 1.04）%、（5.33± 0.12）%、（72.74± 3.45） nm及（-18.98± 0.63） mV。TEM觀察顯示Api-CP-NPs呈不規(guī)則球形，XRPD結果表明芹菜素在納米粒中以無定形態(tài)存在。Api-CP-NPs可顯著降低芹菜素在模擬胃腸液中的降解速率，同時大幅提高其在模擬腸液中的累積釋放率。口服藥動學結果顯示，與芹菜素原料藥相比，Api-CP-NPs的達峰時間（tmax）延遲至（2.11± 0.43） h，達峰濃度（Cmax）升高至（2.58±0.87） μg·mL-1，半衰期（t1/2）延長至（5.50±1.76） h，血藥濃度-時間曲線下面積（AUC0～t）提高4.14倍，提示Api-CP-NPs可顯著促進芹菜素的體內吸收。藥效學結果顯示，與模型組相比，芹菜素組在給藥第3、4周血壓顯著下降（P＜0.05），與芹菜素組相比，Api-CP-NPs高劑量組給藥第2周血壓顯著下降（P＜0.05），第3、4周血壓極顯著下降（P＜0.01）；同時，該組血清Ang Ⅱ、ALD含量極顯著降低（P＜0.01），動脈中膜厚度極顯著變薄（P＜0.01），中膜結構紊亂情況明顯改善。結論 Api-CP-NPs可顯著提高芹菜素的體外穩(wěn)定性，促進其體內吸收，進而增強芹菜素對SH大鼠的治療效果。
    2026,35(2):617-624, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.020
    摘要：
    目的 評價小兒柴桂退熱口服液治療急性上呼吸道感染伴發(fā)熱（表寒里熱證），改善綜合癥狀、提升患兒生活質量、退熱、減少并發(fā)癥的療效及安全性。方法 采用多中心、區(qū)組隨機、雙盲雙模擬、陽性藥對照的臨床研究方法。納入28家研究中心共計504例病例，其中試驗組為378例，對照組為126例。試驗組予小兒柴桂退熱口服液和小兒感冒舒顆粒模擬劑；對照組予小兒柴桂退熱口服液模擬劑和小兒感冒舒顆粒，兩組均連續(xù)治療5 d。結果 共28家中心入選隨機受試者504例，502例進入全分析集（FAS），其中試驗組為376例，對照組為126例。治療終點CARIFs綜合癥狀維度痊愈率的FAS分析，試驗組的痊愈率為92.82%、對照組為91.27%，組間比較無統計學意義。本研究共報道33例（6.55%）不良事件（AE），其中試驗組報道23例（6.08%），對照組報道10例（7.94%），AE發(fā)生率的組間比較，差異無統計學意義。兩組生命體征、各理化檢查指標比較差異無統計學意義。結論 小兒柴桂退熱口服液治療急性上呼吸道感染伴發(fā)熱（表寒里熱證）改善綜合癥狀、提升患兒生活質量、退熱、減少并發(fā)癥的療效好，且具有較高安全性，可進行臨床推廣應用。
    2026,35(2):625-630, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.021
    摘要：
    目的 探討清肺解毒湯聯合多西環(huán)素治療兒童耐藥肺炎支原體肺炎（MPP）的療效及安全性。方法 回顧性選取2024年1月1日—2024年6月1日河南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院收治的106例8～15歲耐藥MPP住院患兒作為研究對象，按治療方案分為清肺解毒湯聯合多西環(huán)素組（聯合組，n＝53）與多西環(huán)素單藥組（多西環(huán)素組，n＝53）。觀察指標包括體溫恢復正常時間、咳嗽明顯緩解時間、肺部影像學吸收情況、治療有效率及不良反應。采用單因素分析，并進一步運用多因素分析，以控制病情嚴重程度等混雜因素。結果 聯合組在主要療效指標均顯著優(yōu)于多西環(huán)素組：體溫恢復正常時間（1 d vs 2 d，P＜0.001）、咳嗽明顯緩解時間（4 d vs 5 d，P＝0.002）及住院時間（6 d vs 7 d，P＜0.001）均顯著縮短。聯合組的肺部影像學明顯吸收率（96.23% vs 83.02%，P＝0.042）與臨床總有效率（98.11% vs 86.79%，P＝0.042）亦顯著升高。多因素分析進一步證實，接受聯合治療是患兒獲得臨床有效的獨立正向預測因素[比值比（OR） ＝8.15，95%置信區(qū)間（CI）： 1.02～65.27，P＝0.048]。安全性方面，兩組不良反應總發(fā)生率無顯著差異（7.55% vs 9.43%，P＞0.05），且均為輕微反應。結論 清肺解毒湯聯合多西環(huán)素治療兒童耐藥MPP療效顯著，其在促進癥狀緩解、加速肺部炎癥吸收及縮短住院時間方面均優(yōu)于多西環(huán)素多西環(huán)素治療，且未增加不良反應風險。該聯合方案可作為臨床治療兒童耐藥MPP，尤其是常規(guī)治療效果不佳者的有效與安全選擇。
    2026,35(2):631-639, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.022
    摘要：
    目的 探討癌癥患者應用羥考酮鎮(zhèn)痛的效果及其影響因素，構建鎮(zhèn)痛效果預測模型，為臨床個體化鎮(zhèn)痛方案的制定提供參考。方法 回顧性收集使用羥考酮患者的臨床資料，包括性別、年齡、住院天數、羥考酮劑量、癌種、是否轉移、轉移部位、病理分級、TNM分期、合并疾病、體表面積（BSA）、疼痛部位及疼痛類別等指標，以鎮(zhèn)痛緩解率為效應指標。通過單因素分析和二元Logistic回歸模型確定影響因素，并構建列線圖預測模型，用受試者工作特征（ROC）曲線和曲線下面積（AUC）評估模型性能。采用決策曲線分析（DCA）量化模型在不同閾值概率下的凈獲益。結果 共納入284例癌癥患者，羥考酮鎮(zhèn)痛緩解率為74.3%。單因素分析顯示，年齡、BSA、癌種、TNM分期、疼痛類別、疼痛部位及羥考酮劑量與鎮(zhèn)痛效果相關（P＜0.05）；二元Logistic回歸分析表明，年齡（P＜0.001）、BSA（P＝0.024）、上腹部疼痛（P＝0.001）、脹痛（P＝0.016）、TNM分期（I/II期）（P＜0.001）及羥考酮劑量（P＝0.011）是羥考酮鎮(zhèn)痛效果的影響因素。基于上述因素構建的列線圖模型AUC為0.922[95%置信區(qū)間（CI）： 0.892～0.955]，校準曲線顯示預測值與實際值一致性良好，表明該模型具有較好的預測價值。DCA表示，在臨床常用的閾值概率區(qū)間（0.2～0.7）內，應用該預測模型指導羥考酮鎮(zhèn)痛療效的個體化預測，可獲得額外的臨床凈獲益，具有良好的臨床實用價值。結論 研究通過統計分析，確定了年齡、BSA、腫瘤類型、TNM分期、疼痛類型、疼痛部位以及羥考酮劑量作為影響羥考酮鎮(zhèn)痛效果的關鍵變量。基于這些變量構建的列線圖預測模型展現了優(yōu)異的預測效能，為臨床醫(yī)師制定個性化鎮(zhèn)痛治療方案提供了有力的輔助工具。
    2026,35(2):640-647, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.023
    摘要：
    目的 探討使用阿帕替尼治療的惡性黑色素瘤患者中繼發(fā)性高血壓發(fā)生情況、相關危險因素及對預后的影響。方法回顧性分析2019年5月—2025年6月在南京大學醫(yī)學院附屬鼓樓醫(yī)院綜合腫瘤中心接受阿帕替尼聯合治療的惡性黑色素瘤患者共100例，通過調閱電子病歷系統收集患者相關信息。應用SPSS 25.0進行單因素及多因素Logistic回歸分析，確定影響繼發(fā)性高血壓的獨立危險因素；采用Kaplan-Meier生存分析方法繪制生存曲線，Log-rank（Mantel-Cox）檢驗分析繼發(fā)性高血壓與患者無進展生存期（PFS）及總生存期（OS）的相關性，單因素及多因素Cox回歸模型篩選患者生存期的獨立影響因素。結果 100例患者中，53例出現繼發(fā)性高血壓。單因素及多因素Logistic回歸分析發(fā)現500 mg用藥劑量、女性、既往高血壓病史、肝轉移、身體質量指數（BMI） ≥24.8 kg·m-2為影響患者繼發(fā)性高血壓的獨立危險因素（P＜0.05）。繼發(fā)性高血壓能夠改善患者的中位無進展生存期（mPFS）和中位總生存期（mOS）（P＜0.05），單因素及多因素Cox回歸分析證明繼發(fā)性高血壓是改善患者PFS和OS的獨立預后因素。結論 500 mg用藥劑量、女性、既往高血壓病史、肝轉移、BMI≥24.8 kg·m-2是影響患者繼發(fā)性高血壓的危險因素；繼發(fā)性高血壓的發(fā)生是患者治療有效的標志之一。
    2026,35(2):648-659, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.024
    摘要：
    目的 使用美國食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報告系統（FAERS）中來自真實世界的數據，分析阿托伐他汀與生殖相關不良反應之間的統計學關系，并采用孟德爾隨機化來評估潛在的因果關系，為臨床安全用藥提供參考。方法 收集FAERS數據庫中阿托伐他汀引起生殖相關不良反應的報告。采用報告比值比法（ROR）、比例報告比值比法（PRR）和貝葉斯置信區(qū)間傳播神經網絡法（BCPNN）檢測阿托伐他汀的高危生殖相關不良反應信號。將數據庫中檢測到的能夠引起生殖不良反應的阿托伐他汀作為暴露因素，阿托伐他汀引起的不同生殖不良反應作為結局因素，采用兩樣本孟德爾隨機化評價其之間的因果關系。結果 最終在數據庫中新發(fā)現300例阿托伐他汀相關的11種生殖不良反應，其中男性占比最多（231例，77.0%），主要發(fā)病年齡集中在60～79歲（111例，37.0%），2019年上報的不良反應最多（47例，15.7%），主要上報歐洲國家為英國（189例，63.0%），上報生殖不良反應最多的是勃起功能障礙（163例，54.3%），檢測信號強度最高的生殖不良反應是盆底肌無力，ROR為28.44[95%置信區(qū)間（CI）： 12.78～63.31]，報告顯示在用藥0～30 d發(fā)生生殖不良反應最多（29.25%），且男性患者（ROR＝9.71）較女性患者（ROR＝6.74）生殖不良反應的風險更高，80歲以上患者風險最高（ROR＝16.47）。對阿托伐他汀和檢測到的生殖不良反應進行兩樣本孟德爾隨機化分析，發(fā)現阿托伐他汀和勃起障礙得到陽性結果，逆方差加權法（IVW）顯示比值比（OR）值為23.914（95% CI： 1.570～64.249，P＝0.022＜0.05），證明阿托伐他汀的使用與勃起障礙之間存在因果關系。結論 通過藥物警戒分析顯示阿托伐他汀與生殖相關不良反應之間存在顯著的統計學關聯。通過孟德爾隨機化分析表明阿托伐他汀的使用與勃起障礙之間存在因果關系。這些研究結果提示在使用阿托伐他汀治療心血管疾病時需要考慮潛在生殖相關不良反應。
    2026,35(2):660-668, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.025
    摘要：
    目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報告系統（FAERS）數據庫分析B細胞成熟抗原（BCMA）雙抗埃納妥單抗（elranatamab）真實世界安全性，并與特立妥單抗（teclistamab）比較，優(yōu)化全球藥物警戒策略。方法采用比例失衡分析法（ROR/PRR）聯合貝葉斯置信傳播神經網絡（BCPNN）對717例首要懷疑埃納妥單抗報告（2023年第一季度—2025年第一季度）進行三角驗證。信號判定標準：（1）報告數≥3；（2） ROR/PRR 95%置信區(qū)間（CI）下限＞ 1（χ2＞4）且信息成分（IC025）下限＞0；（3）排除適應證相關首選術語（PT）及非藥物相關系統器官分類（SOC）。結果識別出8個（5.0%）說明書未收錄的潛在信號，包括高強度機會性感染（腺病毒性肝炎ROR 619.9，95% CI： 185.95～2 066.53；巨細胞病毒性胃腸炎ROR 594.07，95% CI： 178.72～1 974.71；中位發(fā)生時間26 d）及心臟毒性（心力衰竭ROR 12.74）等。盡管信號強度高，但因報告數較少（a＝3），其絕對風險尚需大樣本研究進一步確認。機會性感染與低丙種球蛋白血癥（ROR 67.93）共同支持“BCMA靶向治療免疫監(jiān)視缺陷”假說。結論 多方法驗證揭示埃納妥單抗突破傳統CRS/ICANS框架的多系統毒性（尤其機會性感染及器官特異性毒性），為免疫監(jiān)視缺陷理論提供關鍵證據。較特立妥單抗，兩者機會性感染風險相似，但心臟毒性譜存在顯著差異，需整合CNADR數據庫驗證東亞人群種族差異風險。
    2026,35(2):669-677, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.026
    摘要：
    目的 系統評價程序性死亡蛋白-1（PD-1）抑制劑聯合化療對比單純化療治療晚期食管鱗狀細胞癌的有效性與安全性。方法 計算機檢索截至2025年4月，PubMed、Web of Science、EMBASE、Cochrane圖書館、中國學術期刊全文數據庫（CNKI）、萬方數據庫（Wanfang Data）中評估PD-1抑制劑聯合化療對比單純化療治療晚期食管鱗狀細胞癌的隨機對照試驗（RCTs）。采用RevMan和Stata軟件計算總生存期（OS）、無進展生存期（PFS）的合并風險比（HR），以及客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）和≥3級不良事件的相對風險比（RR）。結果 共納入15項RCTs。與單純化療相比，PD-1抑制劑聯合化療顯著改善OS（HR＝0.70，95% CI： 0.65～0.75，P＜0.000 01）、PFS（HR＝0.63，95% CI： 0.58～0.67，P＜0.000 01）、ORR（RR＝1.48，95% CI： 1.33～1.65，P＜0.000 01）和DCR（RR＝1.10，95% CI： 1.07～1.13，P＜0.000 01）。但聯合治療的≥3級不良事件發(fā)生率更高（RR＝1.06，95% CI： 1.01～1.10，P＝0.01）。結論 在晚期食管鱗狀細胞癌治療中，PD-1抑制劑聯合化療較單純化療可顯著提升生存獲益和應答效果，但會增加嚴重不良事件。支持將PD-1抑制劑聯合化療方案作為一線選擇，但需注意毒性風險的管理。
    2026,35(2):678-692, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.027
    摘要：
    目的 從知識圖譜角度運用文獻計量學對毒性中藥的脈絡、熱點與趨勢進行全面分析，為未來該領域的深入研究提供科學有益的路徑參考。方法 檢索中國學術期刊全文數據庫（CNKI）、萬方數據庫（Wanfang Data）、維普生物醫(yī)學數據庫（VIP）、Web of Science（WOS） 4個數據庫，檢索時間設定為1985年1月1日—2025年6月30日，將文獻導入NoteExpress文獻管理軟件中進行查重和篩選。利用CiteSpace、VOSviewer等軟件，從發(fā)文趨勢、國家分布、發(fā)文機構、發(fā)文作者、關鍵詞等維度出發(fā)，對國內外毒性中藥研究進行可視化分析。結果 共檢索到符合要求的中文文獻1 676篇，英文文獻3 679篇。中國為英文文獻發(fā)文量與中心性最高的國家；南京中醫(yī)藥大學與Beijing University of Chinese Medicine（北京中醫(yī)藥大學）分別為中、英文發(fā)文量最高的機構；肖小河、Liu Zhilong（劉志龍）分別為中、英文發(fā)文量最高的作者。毒性中藥研究目前處于持續(xù)發(fā)展階段，研究整體熱度較高，中、英文文獻在研究熱點領域的分布上存在一定重合之處，均涉及對機制的探討與研究。結論 毒性中藥領域的研究正不斷拓展和深入，早期研究聚焦于傳統藥用資源的基礎認知與安全性初判，后期研究逐步向多維度、跨學科方向延伸。
    2026,35(2):693-704, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.028
    摘要：
    前列腺癌（PCa）耐藥是目前癌癥治療面臨的挑戰(zhàn)之一，亟需探索新的治療策略。雄激素受體（AR）及其信號通路是驅動PCa發(fā)生發(fā)展的核心因素，臨床上常采用雄激素剝奪療法（ADT）單用或聯合AR信號抑制劑（ARSI）抑制PCa進展，但多數患者最終會對ADT產生耐藥并進展至轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）階段。近年研究表明，AR與鐵死亡存在密切的相互調控作用，抑制AR表達可以增強PCa細胞的鐵死亡敏感性，并部分逆轉ADT耐藥。鐵死亡作為一種鐵依賴的、以脂質過氧化累積為特征的調節(jié)性死亡方式，近年來已成為癌癥治療的重要方向。系統梳理AR與鐵死亡相關的最新研究進展，重點闡述AR調節(jié)的抗鐵死亡關鍵分子機制，系統總結具有調控AR-鐵死亡軸功能的天然產物（如Sinularin、Rhytidone C）在逆轉PCa耐藥中的應用潛力，為攻克PCa耐藥提供新思路與潛在治療策略。AR-鐵死亡軸為破解PCa耐藥提供了全新分子靶點，天然產物靶向該軸的治療范式具有重要的臨床意義。
    2026,35(2):705-715, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.029
    摘要：
    潰瘍性結腸炎（UC）是一種病因復雜且易復發(fā)的慢性非特異性炎癥性疾病，其在我國乃至全球的發(fā)病率和死亡率呈顯著上升趨勢。目前西醫(yī)臨床治療方式雖然能在一定程度上緩解病情進展，但存在激素依賴、不良反應多、耐藥以及生活質量下降等問題，無法完全滿足臨床需要，因此尋找新的治療藥物迫在眉睫。中醫(yī)藥作為一種歷史悠久且不斷發(fā)展的醫(yī)學體系，在與現代醫(yī)學的碰撞中煥發(fā)出新的活力，更以其多組分、多靶點、多通路等優(yōu)勢在抗UC上發(fā)揮獨特作用。中藥皂苷類活性成分因其廣泛的治療作用成為當前學者研究和開發(fā)的重點。UC的發(fā)病機制復雜，尚未完全闡明，但其與炎癥、氧化應激、免疫異常及腸道菌群失調等因素密切相關。大量研究表明白頭翁皂苷、人參皂苷、仙茅苷、薯蕷皂苷等中藥皂苷類活性成分可通過核因子κB（NF-κB）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、半乳糖凝集素-3/核苷酸結合寡聚化結構域樣受體蛋白3/白細胞介素-1β（Gal-3/NLRP3/IL-1β）等信號通路，調節(jié)UC炎癥微環(huán)境、抗氧化應激、調節(jié)腸道菌群、調控免疫微環(huán)境及調控相關細胞自噬、凋亡、焦亡等發(fā)揮抗UC的活性作用。基于這些研究成果，總結近年來中藥皂苷類成分治療UC的作用機制，旨在為UC的藥物治療研究和臨床新藥開發(fā)提供新的思路。同時，也為進一步深入探索UC的防治機制提供理論參考和借鑒。
    2026,35(2):716-724, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.030
    摘要：
    當前胃食管疾病患病率居高不下，其病理機制復雜且受多因素調控，其中缺氧微環(huán)境發(fā)揮著關鍵作用。缺氧誘導因子（HIF）作為缺氧微環(huán)境中的核心調控分子，可通過自身表達調控及與上下游信號通路分子的協同轉導，從多維度影響胃食管黏膜屏障功能、炎癥反應進程、細胞增殖與凋亡平衡、能量代謝重塑及機體免疫應答等關鍵病理環(huán)節(jié)，進而調控胃食管反流病、食管癌、慢性萎縮性胃炎等多種胃食管疾病的發(fā)生與進展。中藥具有多成分、多靶點協同作用的獨特優(yōu)勢，在靶向調控HIF表達的同時，可同步協同干預其他相關信號分子，在胃食管疾病治療中展現出顯著潛力。結合近年來最新研究進展，系統闡述HIF在胃食管疾病中的作用機制及中藥針對性干預策略，為該類疾病的臨床治療及研究提供新的思路與方向。
    2026,35(2):725-732, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2026.02.031
    摘要：
    Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因（KRAS）是最常見的癌基因之一，廣泛存在于多種類型腫瘤中。由于細胞內三磷酸鳥苷（GTP）濃度較高，且KRAS蛋白缺乏“藥理口袋”，早期KRAS被認定為“不可成藥”靶點。2021年，首個KRASG12C抑制劑Sotorasib獲批上市，用于治療攜帶G12C突變的非小細胞肺癌患者。KRASG12D是KRAS家族中最常見的突變亞型，同年，針對該突變的首個抑制劑MRTX1133成功開發(fā)，目前已在腫瘤細胞體外模型及腫瘤異種移植模型中展現出顯著的抗腫瘤活性。此外，單一藥物治療易引發(fā)耐藥問題，MRTX1133的機制研究也證實了這一現象。總結MRTX1133在各類腫瘤中的最新機制研究進展及耐藥相關問題，提出后續(xù)研究者可通過篩選關鍵耐藥基因、開展聯合治療以緩解耐藥，為小分子靶向藥物研發(fā)及臨床治療策略優(yōu)化提供新的思路。
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    2013,36():1-5, DOI:
    [摘要] (5845) [HTML] (0) [PDF 512.63 K] (24186)
    摘要：
    目的 對db/db小鼠進行生物學特性研究，滿足糖尿病研究的需要。方法 在試驗周期內，測定db/db小鼠的空腹血糖、體質量及攝食飲水量，并測定21周齡模型動物的糖耐量、血中胰島素、胰高血糖素、三酰甘油、總膽固醇等指標的水平，進行胰腺的免疫組化雙重染色及主要臟器的病理學檢查，并與db/m小鼠進行比較。結果 與對照組db/m小鼠比較，db/db小鼠過度肥胖，伴有高血糖、胰島素抵抗、脂質代謝紊亂，且肝臟和胰腺組織均出現明顯病變，胰腺免疫組化雙重染色結果與血液學測定結果一致，并可觀察到胰島中A細胞和B細胞的分布變化情況。結論 對自發(fā)性2型糖尿病模型db/db小鼠所做的相關生物學特性檢測，可供糖尿病研究參考。
    [摘要] (5095) [HTML] (0) [PDF 812.08 K] (21894)
    摘要：
    美國制藥學會（AAPS）聯合美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）分別于1990年、2000年以及2006年召開了3屆生物分析方法研討班，在前兩屆研討班的基礎上，FDA于2001年出臺了一份正式的生物分析方法指導原則。回顧和闡述生物分析方法在近20年取得的發(fā)展和進步，為生物分析方法具體應用到動物或人體的生物利用度、生物等效性以及藥代動力學研究提供指導和建議。
    [摘要] (5165) [HTML] (0) [PDF 994.14 K] (19762)
    摘要：
    目的 建立高通量檢測DPPH自由基清除能力的實驗方法，對姜黃提取物抗氧化活性進行初步評價。方法 通過測定抗壞血酸（維生素C）的DPPH自由基清除率曲線，以IC50值作為評價試樣清除DPPH自由基能力的指標，并將此應用于測定姜黃醇提物和水提物清除DPPH自由基的能力。結果 測定波長515 nm，抗壞血酸DPPH自由基清除能力在62.5～750.0 μg/mL線性良好，方法可靠。姜黃醇提物的DPPH自由基清除能力（IC50 7.78 mg/mL）明顯強于水提物（IC50 14.84 mg/mL）。結論 建立的DPPH自由基清除測定方法可靠、簡便、靈敏，其高通量的快速檢測方法可為抗氧化藥物篩選提供參考。
    [摘要] (2956) [HTML] (0) [PDF 883.17 K] (16956)
    摘要：
    中藥指紋圖譜技術是中藥實現現代化、國際化的關鍵問題，它能較全面反映中藥中所含成分的種類和數量，能更好地表明中藥的內在質量，成為中藥質量標準研究的核心技術。對近年來薄層色譜、液相色譜、氣相色譜、高效毛細管電泳、高速逆流色譜、微乳色譜等現代色譜分析技術在指紋圖譜研究的應用作一概述，綜述了各種色譜指紋圖譜的特點及其適用范圍，簡要闡述了國內外中藥指紋圖譜研究的應用情況。
    2014,37(), DOI:
    [摘要] (3563) [HTML] (0) [PDF 243.35 K] (15999)
    摘要：
    綜合評述常用中藥體外抑菌評價方法及存在問題，發(fā)現評價標準未能統一，結果受主觀因素影響大、體外與體內抑菌效果存在一定差異性，未能結合中藥特點選擇合適的方法。不同抑菌方法對評價中藥對細菌的抑制能力（抑菌環(huán)、MIC）、殺滅能力（MBC），細菌對藥物的耐藥率等影響較大。中藥體外抑菌作用雖然研究方法較多，應根據研究對象、實驗目的、具體條件等選擇合適的方法，以便更加準確地評價中藥的抗菌作用。
    [摘要] (2633) [HTML] (0) [PDF 1.35 M] (15211)
    摘要：
    隨著慢性盆腔炎發(fā)病率的不斷提高及越趨年輕化，治療該類疾病的中藥研究也日益增多。在查閱相關文獻的基礎上，對慢性盆腔炎的發(fā)病機制和治療藥物進行了分析總結，為進一步研究和開發(fā)治療慢性盆腔炎的藥物提供參考。
    2013,36():1-4, DOI:
    [摘要] (3711) [HTML] (0) [PDF 449.69 K] (15055)
    摘要：
    目的 建立一種基于體外巨噬細胞實時分析的快速、敏感的熱原檢測技術，為內毒素，即脂多糖（LPS）的檢測提供新的方法。方法 體外培養(yǎng)人源性巨噬細胞THP-1，利用倒置相差顯微鏡觀察LPS對巨噬細胞形態(tài)變化的影響，然后采用實時細胞分析儀（RTCA）實時監(jiān)測不同質量濃度的LPS對巨噬細胞形態(tài)變化的影響。結果 LPS質量濃度≥10 pg/mL時，可以引起細胞形態(tài)變化，實時細胞分析系統可以通過細胞指數（CI）值實時反映這種形態(tài)變化，并且隨著劑量的變化，CI值也呈劑量相關性變化。結論 實時細胞分析系統可以實時監(jiān)測LPS對巨噬細胞的影響，從而提供了一個新的體外檢測LPS的方法。
    [摘要] (4188) [HTML] (0) [PDF 998.21 K] (14993)
    摘要：
    現代生物技術與中藥傳統發(fā)酵制藥技術的有機結合為中藥發(fā)酵技術的迅速發(fā)展提供了廣闊的空間，與傳統發(fā)酵工藝技術相比，現代中藥發(fā)酵技術有了長足的進步。對現代中藥發(fā)酵技術進行初步概述、總結，著重介紹當前發(fā)酵技術中的熱點——藥用真菌雙向性固體發(fā)酵技術，而后對現代中藥發(fā)酵技術的優(yōu)勢及前景進行探討，為進一步的探索研究奠定基礎。
    [摘要] (3439) [HTML] (0) [PDF 857.92 K] (14980)
    摘要：
    銀杏是最古老的中生代植物，很早就被用作中藥，其提取物近年來引起國際高度重視。銀杏葉中含有黃酮和二萜內酯等化學成分，具有抗氧化、抗衰老等藥理作用。綜述銀杏葉提取物的研發(fā)狀況、化學成分和藥理作用。
    [摘要] (5160) [HTML] (0) [PDF 1.00 M] (14416)
    摘要：
    總結人參抗癌作用的研究，并就其作用機制進行簡述和討論。人參可以做為一種輔助藥品或免疫增強劑用于化療后的癌癥患者，提高機體免疫力，增加食欲和增強身體素質。盡管人參皂苷（尤其是Rh2、Rg3、化合物K和25-OCH3-PPD）可以通過各種途徑殺傷多種腫瘤細胞，但是其臨床效果卻有待檢驗。
    [摘要] (3571) [HTML] (0) [PDF 876.47 K] (13510)
    摘要：
    羅替戈汀為選擇性多巴胺D1/D2/D3受體激動劑，其透皮貼劑是第一個非麥角類多巴胺受體激動劑貼劑。羅替戈汀貼劑24 h有效，能對帕金森病人持續(xù)提供多巴胺能刺激，目前獲得FDA和EMA批準上市。對羅替戈汀貼劑研究情況進行簡要綜述。
    2014,37(), DOI:
    [摘要] (3785) [HTML] (0) [PDF 259.73 K] (13456)
    摘要：
    接頭蛋白或支架蛋白可以介導蛋白-蛋白之間的相互作用，并促進蛋白復合物的形成。Gab2作為中介分子，通過招募受體酪氨酸激酶等膜受體與其下游的效應蛋白如SHP2、P13K的p85亞基，PLCγ、CRK、SHC和SHIP的結合來實現信號的傳遞。近年來，由于Gab2支架蛋白在信號轉導過程中發(fā)揮著重要的作用，使得其在人類癌癥特別是白血病、乳腺癌、卵巢癌及黑色素瘤中的角色備受關注。Gab2主要參與介導SHP2/RAS/ERK和PI3K/AKT兩條經典的信號通路。綜述Gab2的結構與功能，調解的蛋白，在癌癥中的作用以及其作為藥物治療靶點的潛力。
    [摘要] (2710) [HTML] (0) [PDF 971.69 K] (13342)
    摘要：
    藥物在腸道內的吸收程度和吸收特征是影響口服藥物生物利用度的重要因素。腸道吸收研究可以預測影響藥物在腸道吸收的機制與因素，研究方法主要包括體內法（in vivo）、在體法（in situ）、體外法（in vitro）等。就目前藥物小腸吸收的研究方法及其特點進行綜述。
    2014,37(), DOI:
    [摘要] (2870) [HTML] (0) [PDF 227.75 K] (12964)
    摘要：
    多藥耐藥（MDR）是阻礙腫瘤化療成功的一大障礙，其機制之一就是耐藥的腫瘤細胞高表達三磷酸腺苷（ATP）結合盒（ABC）轉運體。依據此機制提出克服腫瘤細胞耐藥的策略即開發(fā)外排轉運體抑制劑，以期逆轉MDR。最近的研究發(fā)現腫瘤干細胞也可能是通過表達外排轉運體天然耐藥，這就提供了一個新的抗癌藥物作用靶點。對介導腫瘤細胞多藥耐藥的ABC轉運體及其抑制劑的開發(fā)作一綜述。
    2013,36():1-5, DOI:
    [摘要] (4353) [HTML] (0) [PDF 364.11 K] (12922)
    摘要：
    阿魏酸是廣泛存在于植物中的一種功能性酚酸，也是當歸、升麻、川芎等常用中藥的主要活性成分。它具有很強的抗氧化和抗炎活性，能有效提高血流量、抑制血小板聚集、降低血脂水平、抑制血栓形成，可用于心血管疾病的治療。通過查閱整理文獻，對阿魏酸藥動學研究進行綜述，包括阿魏酸作為咖啡酸代謝物的藥動學研究、阿魏酸的吸收動力學研究、阿魏酸的代謝和排泄研究、以及阿魏酸臨床用藥安全性研究，為臨床合理應用及給藥方案的確定提供科學依據。
    [摘要] (3763) [HTML] (0) [PDF 968.87 K] (12509)
    摘要：
    補骨脂是傳統中藥，具有溫腎助陽、固精縮尿、溫脾止瀉、納氣平喘之功效，臨床應用廣泛。現代研究證明，補骨脂含有香豆素類、黃酮類、單萜酚類等多種化合物，藥理研究證實，補骨脂具有免疫調節(jié)、抗炎、抗腫瘤等多種功效。通過分析近年來國內外有關補骨脂的研究文獻，從化學成分、藥理作用角度對補骨脂進行綜述，為進一步開發(fā)利用提供參考。
    [摘要] (3178) [HTML] (0) [PDF 981.50 K] (12392)
    摘要：
    五味子富含木脂素、多糖、揮發(fā)油及其他多種化學成分，具有保肝益腎、保護心腦血管、鎮(zhèn)靜、催眠等多種功能，近年來是國內外學者關注的熱點。對五味子化學成分及藥理作用進行綜述，為進一步研究和開發(fā)提供參考，也為臨床用藥及相關生物活性成分的確定提供科學依據和思路。
    [摘要] (3949) [HTML] (0) [PDF 923.34 K] (12034)
    摘要：
    目的 比較替吉奧與卡培他濱分別聯合多西他賽（TXT）治療進展期胃癌的有效性、安全性及經濟效果。方法 試驗分A、B兩組，第1天均給予多西他賽75 mg/m2，靜脈滴注2 h；第1～14天，A組每天給予卡培他濱2 000 mg/m2， B組每天給予替吉奧膠囊60 mg/m2，兩組給藥均分為兩等份于早晚餐后0.5 h用水吞服，服用2周后休息1周，3周為1個周期，至少完成2個周期，最多完成6個周期后評價。結果 50例均可評價療效。A、B兩組的總有效率分別為46.21%和50.00%，疾病控制率為76.92%和75.00%（P＞0.05），平均成本分別為17 158.90元和10 094.37元。成本–效果比分別為371.81和201.89。兩組不良反應主要包括骨髓抑制、惡心嘔吐、腹瀉、口腔黏膜炎和手足綜合征等，以1～2級為主，均可耐受。結論 兩組治療晚期胃癌的療效相當，不良反應均可耐受，但B組成本–效果明顯低于A組，因此替吉奧聯合多西他賽治療進展期胃癌方法更優(yōu)，值得臨床推廣。
    2014,37(), DOI:
    [摘要] (3491) [HTML] (0) [PDF 258.89 K] (12033)
    摘要：
    薏苡仁提取物及其有效成分對多種高血糖模型動物和高血脂肥胖模型動物均呈現出降糖、降脂作用，并能對抗高血糖、高血脂引起的代謝綜合征及其并發(fā)癥（包括氧化應激反應、動脈粥樣硬化、腦缺血和免疫功能異常）。其有效成分包括薏苡仁多糖、羥基不飽和脂肪酸和多酚化合物，作用機制與提高葡萄糖激酶活性、促進組織對葡萄糖的利用、改善胰島素抵抗和糖代謝紊亂，通過激活Nrf2/ARE依賴的細胞保護基因，對抗氧化應激性細胞損傷等有關。
    2014,37(), DOI:
    [摘要] (3505) [HTML] (0) [PDF 304.09 K] (11578)
    摘要：
    藥品說明書的 [注意事項] 是消費者用藥的重要參考，因此藥品生產企業(yè)認真撰寫該項目對保障安全、有效地用藥非常重要。從2010年以來報送到國家食品藥品監(jiān)督管理總局藥品審評中心的藥品說明書樣稿中，收集不符合我國有關法規(guī)的 [注意事項] 71例，其中進口藥36例、國產藥35例，涉及20多種臨床用藥類別，并分析存在的主要問題。結果發(fā)現不及時更新內容是最多見而嚴重的問題，急待藥品生產廠商（包括進口藥廠商）正確對待、及時改進，以確保用藥安全。
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